Mi történik, ha egy szerv utat enged a Medlife-nak
Bár a szervi elégtelenség végzetes lehet, a vese, a szív és a máj készen áll erre az időre. A tudósok egy új tanulmányban azt tapasztalták, hogy két sejtpopuláció gyorsan reagál és együtt dolgozik egy rosszul működő vagy egy kudarc előtt álló szerv helyreállításában.
Először a túlélő sejtek kimerülnek, megpróbálják fenntartani a szervek működését, míg az őssejtekhez hasonlóan más sejtek helyettesítik a sérült szöveteket. A Trends in Molecular Medicine folyóiratban megjelent új tanulmány azt vizsgálja, hogy ez a kettős válasz hogyan menthet életeket.
"Amikor a szövet megsérül, a sejtek megosztódnak, hogy helyettesítsék, de az osztódási folyamat megakadályozhatja a sejtek normális funkcióinak ellátását. Olyan helyzetekben, amikor egy szerv meghibásodik, ami azt jelenti, hogy nem megfelelően működik, a test nem engedheti meg magának, hogy több olyan sejtje legyen, amely már nem működik. Egészen a közelmúltig azt hitték, hogy a sérülések utáni funkciók helyreállítása az összes speciális sejtet magában foglaló regeneráció következménye, figyelmen kívül hagyva azt a tényt, hogy az ilyen sejtosztódás életveszélyes lehet "- mondta Paola Romagnani, a Meyer Egyetemi Gyermekkórház munkatársa., Firenzéből.
A helyzet megváltozott, amikor a szakemberek megtudták, hogy kétféle sejt reagál, ha egy szerv meghibásodik. A szervek legtöbb sejtje specializálódott, és elvesztették képességüket a sejtek felosztására, de javíthatják képességeiket. Ehelyett egy szerv sejtjeinek kisebbsége úgy működik, mint az őssejtek, és képesek hatékonyan osztódni.
Ez a két folyamat kiegészíti egymást, hogy segítsen egy szerv helyreállításában.
Bizonyos szervekben, például a szívben, a vesében vagy a májban lévő sejteket speciális feladatok elvégzésére programozzák. Csak a törzsszerű sejtek képesek gyorsan osztódni a sérült szövet pótlására.
"A bőr például ugyanazt a funkciót látja el, függetlenül attól, hogy hol van, ami biztosítja a sejtek gyors megosztódását, így a sérült bőr nagyon hatékonyan helyreáll. Ez a folyamat azonban káros lehet bizonyos szervekre, például a szívre. Ezért olyan fontos a két sejttípus közötti együttműködés. A speciális sejtek replikálni fogják a DNS-ét, de nem osztódnak fel, ezt az eljárást endoreplikációnak nevezik. Ezzel a sejt tovább működhet, és képes növekedni, hogy kompenzálja az elpusztult sejteket. Ugyanakkor az ősszerű sejtek gyorsan osztódnak, hogy kitöltsék az elveszett szöveteket ”- magyarázza Romagnani.
A tudósok megállapították, hogy egyes szervek jobban támaszkodnak az egyik módszerre, mint a másikra. A szívben általában kevesebb az őserű sejt, ami azt jelenti, hogy a szív kisebb mértékben reagál a szervelégtelenségre a sejtek regenerálása révén, az endoreplikációra támaszkodva. Ehelyett a májban a sejtek regenerálódása dominál.
Az endoreplication gyors módszer a hipertrófiában szenvedő sejtek méretének és működésének növelésére, és rövid távon az ember életét meg lehet menteni. Hosszú távon azonban, ha a sejtek aránya nagy ebben az állapotban, a szövetrepedés következtében krónikus szervi diszfunkció léphet fel.
Sejtosztódás esetén a szöveti rezisztencia hosszabb távon jobb, de nagy a kockázata annak, hogy az érintett szerv rákot fog kialakítani.
"Ezek a jelentős kompromisszumok megmagyarázzák, miért olyan fontos az egyensúly a két módszer között. A szakembereknek tudnia kell, hogy két mechanizmus létezik egyidejűleg, amikor egy szerv meghibásodik, és külön-külön kell megcéloznunk őket "- fejezi be Romagnani.