Mikro és makró készítmények 1

Dokumentumok

1. Mikropreparáció A gerinc artériák hialinózisa,. A hialinózis orvosa: Hialinózis (hyalin dystrophia) - a hialin szövetekben való megjelenése - áttetsző tömeg (félig átlátszó), fehéres, kemény állagú, hasonló a hialin porchoz, amelyet extracellulárisan tárolnak. A hialin fehérje eredetű anyag (fibrilláris fehérje), amely mikroszkóposan homogénnek, eozinofilnek tűnik; ellenáll az enzimek, savak, bázisok hatásának. Oka: magas vérnyomásos betegség, másodlagos magas vérnyomás, immunrendellenességekkel járó betegségek, cukorbetegség => a kötőszövet fibrilláris struktúráinak zavarása és fokozott vazo-szöveti permeabilitás (plazmorrhagia). A hyalinosis előtti kóros folyamatok: fibrinoid intumescencia, plazma imbibíció (plazmorrhagia), krónikus gyulladás, nekrózis és sclerosis. Mikroszkópos kép: a tüszők központi artériáinak lumenje beszűkül, a falak megvastagodnak az endothelium alatti hialin lerakódások miatt; a hyalin tömegek kifelé mozognak és fokozatosan elpusztítják a rugalmas membránt, a közeg (izomrostok) sorvadnak; idővel az arteriole hialincsővé válik (hasonlóvá válik egy üvegcsőhöz), amelynek megvastagodott fala van, és nagyon keskeny vagy akár teljesen eldugult lumen.

állagú hasonló hialin

Következmények: a szerv iszkémiája és hipoxiája, a parenchima atrófiája és a kötőszövet perivaszkuláris proliferációja. 1. Makropreparáció A szívbillentyűk hialinózisa - mitrális hiba. A hyalin fogalma: Hyalinosis (hyalin dystrophia) - a hyalin megjelenése a szövetekben - áttetsző (félig átlátszó), fehéres, kemény állagú, hasonló a hialin porchoz, amelyet extracellulárisan tárolnak. A hialin fehérje eredetű anyag (fibrilláris fehérje), amely mikroszkóposan homogénnek, eozinofilnek tűnik; ellenáll az enzimek, savak, bázisok hatásának. Oka: magas vérnyomásos betegség, másodlagos magas vérnyomás, immunrendellenességekkel járó betegségek, cukorbetegség => a kötőszövet fibrilláris struktúráinak zavarása és fokozott vazo-szöveti permeabilitás (plazmorrhagia). A hyalinosis előtti kóros folyamatok: fibrinoid intumescencia, plazma felszívódás (plazmorrhagia), krónikus gyulladás, nekrózis és sclerosis. Makroszkopikus kép. a mitrális szelep csúcsai megvastagodtak, deformálódtak, egymással benőttek, kemény állagúak, fehéres színűek, nem átlátszók, az ínzsinórák megvastagodtak és megrövidültek; a bal atrioventrikuláris nyílás csökken, beszűkül.

Funkcionális fontosság: A szelep funkciója erősen megváltozott, a szívbillentyű be van építve: szűkület vagy mitrális regurgitáció, vagy gyakrabban mitrális betegség, ahol a szűkület vagy a szelepelégtelenség túlsúlyban van. Szövődmények: szívelégtelenség, tüdőödéma, bronchopneumonia, intracardialis trombózis, tromboembólia, szívrohamok stb. 3. Mikropreparáció A szív lipomatózisa. 2. Makropreparáció Szív lipomatosis. Definíció. Lipomatosis - részleges, szegmentális zsírbetegség, amely a zsír mennyiségének növekedésével nyilvánul meg. A folyamat oka és helye: elhízás => a zsírszövet az epikardium alatt elszaporodva zsírréteget képez, amely hüvelyként veszi körül a szívet. semleges zsírok lerakódásokban, amelyek általános jellegűek. A lipidek túlzott tárolásával nyilvánul meg a szubkután celluloid szövetben, az epiploonban, a mezo-ban, a mediastinumban és az epicardiumban.

Mikroszkópos kép: zsírsejtek (adipociták) csoportjai figyelhetők meg, amelyek beszivárognak a szívizomba, disszociálják az izomrostok kötegeit, amelyek többsége atrófiás.

Makroszkopikus kép: a szív mérete megnagyobbodott, az epicardium alatt zsírlerakódások láthatók, amelyek manonként veszik körül a szívet; ezek a megnyilvánulások kifejezettebbek a jobb kamra régiójában, a vastagság elérheti az 1-2 cm-t (a normál vastagság 2-3 mm).

A másodlagos elhízást a következő fajták képviselik: 1) Az étel, a teremtés oka a kiegyensúlyozatlan étrend és a hipodinamika; 2) agyi, traumák, agydaganatok, neurotrop fertőzések után települ; 3) Endokrin, amelyet szindrómák sorozata képvisel (Frohlich és Ienco-Cushing szindróma, zsír-genitális disztrófia, hipogonadizmus, hipotireózis); 4) Örökletes, Laurence-Moon-Beadl szindróma és Gierke-betegség formájában. Az "ideális" testsúlycsökkenés szintje szerint vannak: I. fokozat, a felesleges testtömeg 20-29%. II. fokozat - 30-49%, III. fokozat - 50-99% IV. fokozat - több mint 100%. Szövődmény (szív lipomatosis): a jobb kamrai fal megrepedése, a szívburok tamponádjával és hirtelen halál. Szívelégtelenség (a szívizom összehúzódási ereje kisebb)

2. Mikropreparáció Zsírmáj dystrophia,

Zsírmájdisztrófia (szinonimák: zsíros hepatózis, zsíros infiltráció vagy máj lipomatosis; máj steatosis) - krónikus betegség, amelyet a lipidek túlzott felhalmozódása jellemez a hepatocitákban. gyógyszeres); endokrin-anyagcsere-rendellenességek (cukorbetegség, zsírbetegség); táplálkozási rendellenességek (lipotrop faktorok elégtelensége, túlzott mennyiségű lipid és szénhidrát használata) hipoxia (kardiovaszkuláris elégtelenség, tüdőelégtelenség, vérszegénység stb.).

A zsírok kimutatásához fagyasztott szövetekből készült, nem formalinban rögzített vagy rögzített készítményeket használnak. A zsírokat hisztokémiailag különféle módszerekkel emelik ki: Szudán III és Scharlach vörösre festik, Szudán IV és ozminsav - fekete, Nílus-kék foltos zsírsavakat sötétkékre és semleges zsírokat - vörösre.: A hepatociták citoplazmája számos, különböző méretű lipid festményt tartalmaz, amelyek optikailag üresnek tűnnek a paraffinnal feldolgozott részeken (alkoholban oldódó lipidek, kloroform stb.) És vörösre-sárgára (narancssárga) színűek a jégre vágott részeken (a fagyasztó mikrotómnál). ) és Szudán III-mal (lipofil festék) dolgozták fel. A lipid festmények nagyobbak a lebeny perifériáján és kisebbek a középső részén. A májlebeny perifériás területeinek egyes sejtjeiben a zsírfestmények egyesülnek egy nagy festményké, amelyek teljesen kitöltik a citoplazmát, és a sejt laposnak tűnik, és elmozdul a sejtmembrán felé.

A máj zsíros dystrophiájának kialakulásának mechanizmusai között megkülönböztethetők: a zsírsavak túlzott behatolása a májsejtekbe vagy ezeknek a sejteknek a túlzott túlzása; mérgező anyagok hatása, amelyek blokkolják a zsírsavak oxidációját és a lipoproteinek szintézisét a hepatocitákban; a foszfolipidek és lipoproteinek szintéziséhez szükséges aminosavak elégtelen behatolása a hepatocitákba. Sárgaság komplikációk; kombinálható krónikus hasnyálmirigy-gyulladással, ideggyulladással Következmények: Ha jelentősen befolyásolja a sejtek szerkezetét, akkor általában visszafordíthatatlan. A sejt lipid anyagcseréjének kifejezett zavara a legtöbb esetben sejthalált, a szervek működését zavarja, és egyes esetekben megszűnik.

5. MacroprrparatLeneal ischaemiás infarktus, 9. Lesenikus ischaemiás infarktus, Az infarktus meghatározása: Infarktus - a szerv egy részének vagy az egész szervnek nekrózisa, amelyet a véröntözés megszakítása okoz, az ischaemia következménye. Az infarktus közvetlen okai lehetnek: elhúzódó görcs vagy funkcionális trombózis, trombózis, elégtelen vérellátás körülményei között. Az infarktus kialakulásában 2 egymást követő szakasz követhető: ischaemiás (prenecrotikus) és nekrotikus. Megtalálható reumás vagy szeptikus reumás endocarditisben, leukózisban, ischaemiás szívbetegségben, magas vérnyomásban szenvedő betegségekben stb...

Mikroszkópos kép: amorf, homogén-eozinofil nekrotikus terület figyelhető meg a készítményben, a sejtek nem tartalmaznak magokat (caryolysis), a trabeculák és az erek kontúrja megmaradt. Az infarktus peremén a polimorfonukleáris leukocitákkal való beszivárgás található a demarkációs gyulladás megnyilvánulásaként, amely elhatárolja a nekrotizált területet. A nekrotikus tömegekből felszabaduló mérgező anyagok szövetekre gyakorolt ​​káros hatása határozza meg Makroszkópos kép: Az infarktus területei jól körülhatároltak, háromszög alakúak (kúposak), a hegyük a szerv hilum felé, az alja pedig a kapszula felé mutat, fehér színű, kemény állagú. koaguláció). Azokon a területeken, ahol az infarktus a lép felszínéig terjed, a kapszula durva, fibrin lerakódásokkal borított (reaktív fibrinos perisplenitis), amely fájdalmat okoz a bal hypochondriumban.

Az infarktusváltozatok nem függenek a formától. Az infarktusváltozatok nem függenek a színtől Osztályozási kritériumok Infarktusváltozat Kialakulási mechanizmus Gyakoribb lokalizáció

I - A képződés és a szín mechanizmusa szerint1) Fehér (iszkémiás) A biztosíték keringésének elégtelensége

2) Rou (vérzés) a) az organib kettős vaszkularizációja) vénás stasis Plmni, bél

3) Fehér, vörös szegéllyel (iszkémiás, vérzéses szegéllyel) Az infarktus perifériás területein az erek görcsét kitágulás, hiperémia és diapedetikus vérzések követik.

II - Geometriai forma szerint 1) Háromszög (kúpos)

2) Szabálytalanul gazdag anasztomotikus szervi keringés Szívizom, agy, belek

III - A nekrózis típusa szerint1) Száraz nekrózis (koaguláció) Miokardium, lép, vese

2) Nedves nekrózis (kólika) Agy, belek

Komplikációk: általában jóindulatú evolúcióval rendelkezik, de egyes esetekben előfordulhat a lép repedése a hasüreg vérzésével, tályoggal, a lép teljes nekrózisa. A gerincinfarktus következményei: gyakoribb az infarctus szerveződése és hegesedése a lép deformációjával. A kapszula perifokális gyulladása gyakran tapadáshoz vezet a lépkapszula és a rekeszizom, a parietális hashártya, a bélhurok között.

10. Makropreparáció Tüdővérzés infarktus, 12. Mikropreparáció Tüdővérzés infarktus, Az infarktus meghatározása: Infarktus - a szerv egy részének vagy az egész szervnek nekrózisa, amelyet a véröntözés megszakítása okoz, a vér öntözésének következménye.