Minden egyben a klinikai szindrómákban - PDF dokumentum
Dokumentumok
Kiadás - Medtorrents.com
Klinikai szindrómák az orvosi szemiológiában
1) Nem visszahúzható tüdőszövet kondenzációs szindróma A meghatározás a tünetek és jelek összességét mutatja, amelyeket az alveoláris levegő tartalmának elvesztése és a tüdőszövet rugalmasságának csökkenése okoz a tüdő parenchyma egy bizonyos területén (általában szélesebb - szegmens, lebeny).
Az alveoláris levegőtartalom helyébe a következő lép: 1. Gyulladásos beszivárgás (tüdőgyulladás esetén) 2. tumorszövet (bronchopulmonalis neoplazmában) 3. kötőszövet (tüdőfibrózisban) 4. Vérpótlás (tüdőinfarktusban) 5. A levegő felszívódása (tüdő atelectasisban, az alveolusok összeomlásával) Klinikai és radiológiai szempontból a kondenzációs szindrómákat nem visszahúzódó (első 4 pont) és retraktilis (5. pont) részekre osztottuk.
A tüdő kondenzációs szindróma klasszikus változata a frank-lebeny tüdőgyulladás állapotában van regisztrálva (szinonimák: pneumococcus, krup, pleuropneumonia)
A tüdő parenchima különböző fertőző eredetű (általában bakteriális) akut gyulladásos betegségeinek csoportját képviseli, amelyet exudatív alveolitis és/vagy interstitialis gyulladásos infiltrátum jellemez, amely pulmonalis kondenzációt (klinikailag és radiológiailag kifejezve) és a fertőző impregnálás megnyilvánulásait eredményezi.
A tüdőgyulladások osztályozása Az etiológiai kritérium szerint: Bakteriális tüdőgyulladások (pneumococcusok, staphylococcusok, streptococcusok, Klebsiela, Haemophilus influenzae, Mycobacteriumok), 2. Vírusos tüdőgyulladás (influenza, influenza, bárányhimlő, adenovírus, Eptein-Bar, légúti syncytialis betegség) 3. Chlamydia okozta tüdőgyulladás4. 5. Mikoplazmák (mycoplasma pneumoniae) által okozott tüdőgyulladás Gombás tüdőgyulladás6. A protozoonok által okozott tüdőgyulladás7. Aspirációs tüdőgyulladások8. Mérgező tüdőgyulladások - kémiai vegyületek, néhány fém
A klinikai és morfológiai kritériumok szerint:
1. Lobar tüdőgyulladás - a gyulladásos folyamat lokáris vagy poliszegmentális lokalizációval rendelkezik)
2. A bronchopneumonia a lobularis tüdőgyulladás egyik formája, amelyet bizonyos klinikai és radiológiai szempontok miatt neveznek el: a gyulladásos folyamat több lebenyt és kapcsolódó bronchiolákat tartalmaz, amelyek több gócban fejlődnek, terjednek, az evolúció különböző szakaszaiban. Néha a bronchopneumonia gócai összefoghatnak, pszeudolobáris megjelenést hozva létre
- magában foglalja a tüdőbetegségeket, amelyeknél a gyulladásos elváltozás interstitialisan és peribronhovascularisan rendeződik, az alveoláris részvétel kizárása nélkül
A tüdőgyulladás kialakulásának súlyossága szerint1. Uoar2. Közepes súlyosságú Grav4. Rendkívül komoly
A tüdőgyulladás kialakulásának súlyosságát a lehetséges neurológiai szindrómákkal (álmosság, pszichózis, meningealis reakció) való mérgezés mértékétől függően értékeljük. Ér- vagy kardiovaszkuláris elégtelenség (toxikus-szeptikus ok nem hemodinamikus tüdőödémával, összeomlás, szív asztma). Légzési elégtelenség (dyspnoe, cyanosis, hypoxemia, sav-bázis anyagcsere zavarai). A destruktív tüdőfolyamatok jelenléte
A tüdőgyulladás kialakulásának környezete szerint1. A kórházi környezeten kívül kötött közösségi tüdőgyulladás (szin.- járóbetegek) 2. Nosocomiális tüdőgyulladások - kórházi környezetben fordulnak elő (syn. Intrahospital) 3. Aspirációs tüdőgyulladás4. Tüdőgyulladás sérült immunitású embereknél.
A járóbeteg (közösségi) tüdőgyulladásokat gyakrabban fertőző kórokozók okozzák - Streptococcus pneumoniae-30%, Mycoplasma pneumoniae (20-30% fiatalokban, idősek -1-9%), Haemophilus influenzae (5-18%), Morexella catarrhalis (1-2%), Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella Pneumophilia (2-10%), Staphylococcus aureus (kevesebb mint 5%).
Nokomiális tüdőgyulladás (kórház) - PN1. Azoknál a betegeknél, akik nem követték az antibiotikumokat, viszonylag korán észlelt PN-ket a felső légúti normál flóra okozza. Az antibiotikum-kezelés után okozott PN-ket a következők okozzák: Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus.
Aspirációs tüdőgyulladás Ezek neclostridialis anaerob csírák vagy gram-negatív aerob miscroflora kombinációjával jönnek létre. Ezek a csírák általában súlyos és korai tüdőkárosodást okoznak (tályog, gangréna)
A sérült immunitás esetén a tüdőgyulladásokat a különböző mikroorganizmusok citomegalovírussal, Pneumocystis carinii-vel, mikobaktériumokkal, toxoplazmákkal, gombákkal való társulása okozza.
Patogenezis A fertőző ágensek tüdőbe való behatolása leggyakrabban légi úton, ritkábban hematogén vagy limfogén úton történik.A légzőrendszer védekező mechanizmusokkal rendelkezik, amelyek kiküszöbölik vagy semlegesítik a belélegzett levegővel belélegzett vagy nasopharyngealis váladék által szívott mikroorganizmusokat.
Ezek a védekezési mechanizmusok a következők: 1. Orrkefék, mukociliáris aktivitás, köhögés, tüsszögés Szekréciós mechanizmusok (nyálka, immunglobulinok (a felső légúti szekrécióban lévő IgA; az alsó légúti traktusban Ig szekretálódik).) Az immunglobulinok aktiválják a komplement rendszert, a mikroorganizmus sejtmembránjára hatva sejtlízist okoznak;, monociták, limfociták T).
1. A felső légúti vírusfertőzések.2. Hörgőelzáródás3. Immunhiányos törzsek4. Alcoolismul5. Mellkasi trauma6. Különböző toxikus tényezőkkel való érintkezés7. Dohányzás 8. Műtét utáni állapot9. Krónikus szívelégtelenség (pulmonalis stasis) 10. Kor előre 11. 11. Áttekintés12. 12. stresurile
A frank lebeny tüdőgyulladás patogenezise Korábban egészséges embereknél alakul ki. Férfiaknál gyakoribb, hideg és párás évszakokban (tél, tavasz), amikor a pneumococcus hordozók száma maximális (különösen az I., II., III. Típus). Az oropharynxből a tüdő alveolusaiba szívódó pneumococcusok gyulladásos reakciót okoznak, fehérjében gazdag alveoláris exudátumot képezve, amely lehetővé teszi a csírák gyors szaporodását és terjedését. A fertőzött alveoláris exudátum a szomszédos alveolus területekre jut a Cohn által leírt interalveoláris pórusokon keresztül. A váladék a hörgőkbe is eljut, ahonnan más tüdőterületekre szívja fel.
A francopoláris tüdőgyulladás morfopatológiája 4 szakasz A gyulladásos folyamat evolúciója jellemzően 4 szakaszban zajlik: 1) A torlódási stádiumot hurutos alveolitis képződése jellemzi, az alveoláris helyet fehérjében gazdag exudátum, pikkelyes sejtek, ritka neutrofilek és sok csíra foglalja el. A kapillárisok hiperémiásak, megkülönböztethetőek, az alveoláris falak megvastagodnak (2-3 napig tart).
2) A vörös hepatizációs szakasz a fibrin, az extravazált vörösvértestek, számos neutrofil és csíra alveoláris terében volt jelen; az exudátum minden helyet elfoglal (1-2 napig tart).
3) A szürke hepatizációs szakasz - a reszorpciós folyamat kezdetét jelzi, amelyben az eritrociták és a leukociták elpusztulnak, a csírák fagocitózisa alveoláris makrofágok által és a fibrin hálózat lízise leukocita enzimek hatására (2 nap)
4) A felszívódás szakasza Az alveoláris exudátum enzimatikusan emészthető, a nyirokrendszer felszívja vagy köhögéssel eliminálja. A normális alveoláris struktúrát fokozatosan helyreállítja az alveoláris makrofágok beavatkozása és az alveoláris epithelium helyreállítása.
Frank lebeny tüdőgyulladás Definíció - akut gyulladásos állapot, hipergerg reakcióval, akut és gyors kezdettel, ciklikus evolúcióval, a lebeny károsodásával és vonzódással a pleura gyulladásos folyamatában.
A fellépés hirtelen jelentkezik, kifejezett hidegrázás, láz, mellkasi szúrás, köhögés, nehézlégzés. Az erőszakos hidegrázás általában egyedülálló, körülbelül 30 percig tart, és fejfájással is járhat. A láz a hidegrázást követően 39 felett van, amelyet a hipotalamusz központok aktivitásának a pneumococcus endotoxin által felszabadított leukocita pirogén általi módosítása határoz meg, jellegének megfelelően a láz folyamatos. A mellkasi csípés röviddel a hidegrázás után jelenik meg, erőszakos fájdalom alatt, hangsúlyozva a mély inspirációt, a köhögést. A szúrást pleurális gyulladás okozza, amely a tüdőgyulladás folyamatát kíséri. A köhögés általában a hideg után a következő napon jelenik meg, ritka és kezdetben száraz; ezt követően fokozatosan fokozódik, produktívvá válik, jellegzetes köptetéssel, rozsdával (a betegség állapotának II. stádiumában). A dyspnoe korrelál a tüdő kondenzációjának mértékével. A dyspnea mechanizmusa központi (toxikus, hipoxiás) és különösen tüdő, a tüdőmerevség növelésével és a funkcionális felület csökkentésével.
Objektív vizsgálat A beteg általános állapota súlyos, néha zavaró vagy téveszmés. A beteg helyzetét fúrják - a beteg oldalán. Meleg és nedves bőr; az arccsontok hiperémiája, inkább az érintett oldalon, ami a nyaki szimpatikus ganglionok irritációjával függ össze; A megnövekedett t okozta nasolabialis herpesz, a nyelv kiszárad, fehéres lerakódásokkal.
Légzésvizsgálat - különféle adatokat tár fel a betegség klinikai stádiumával kapcsolatban. A megjelenés klinikai stádiuma (megfelel a torlódás morfológiai stádiumának): 1. A borda ketrecének vizsgálata - esetleg a lélegeztetés kimondatlan késleltetése a hemithorax2 sérült részéből. A tapintás csökkentette a vokális rezgéseket3. Az ütőhangok visszafogott hangja (talán dobhanggal) 4. Az auskultáció csökkentette a hólyagos morgást + a hangtalan recsegést. A kóros tubális zörej és a mellhártya dörzsölésének auskultálása. Bronhofonia - eltúlzott
III. A reszorpció klinikai stádiuma (megfelel a reszorpció morfológiai szakaszának) A mellkasdoboz ellenőrzése visszatér a normális tapintásra, a kevésbé eltúlzott vokális rezgéssel, majd visszatér a normál Percussion visszafogott hangzásra, majd visszatér a normális szintre Az auskultáció hörgőízületet lélegez, majd visszatér a hólyag morajához