Miokardiális infarktus, hogyan lehet korlátozni a szívkárosodást
Miokardiális infarktusban a szívet ellátó artériát egy alvadék blokkolja, amely elpusztítja a szívsejteket.
A vérkeringés hirtelen helyreállítása az érintett területeken paradox módon olyan folyamatot indukál, amely növeli a szövetkárosodást.
Michel Ovize és csapata egy fehérjét, a ciklofilin D-t tanulmányozzák, amelyről feltételezik, hogy ennek a jelenségnek az oka, hogy képes legyen olyan kezelést kidolgozni, amely gátolhatja annak működését.
Ezt a kutatást a Prof. Michel Ovize, csapatvezető "Szívvédelem" a laboratórium Szív- és érrendszeri, anyagcsere-, diabetológiai és táplálkozási kutatások a Rockefeller Orvostudományi Karon és a Lyon-Est Kórházcsoport Louis Pradel Kórházában.
Michel Ovize projektjét az Orvosi Kutatásért Alapítvány Tudományos Tanácsa választotta ki 2012-ben, amely 250 000 euró támogatást biztosított számára.
A reperfúzió jelensége
A szívinfarktust egy artériában lévő vérrög okozza, amely a szív (koszorúér) alvadékkal látja el. A vérhiányos terület már nem kap oxigént, ami a szívizomsejtek halálát okozza, és ez helyrehozhatatlanul. A kezelés abból áll, hogy a lehető leggyorsabban feloldják az érintett artéria blokkolását az optimális oxigénellátás helyreállítása érdekében, a lehető legnagyobb mértékben korlátozzák a sejtek pusztulását. Ezt a vérkeringés szívinfarktus utáni helyreállítását reperfúziónak nevezzük.
A másodlagos elváltozások megjelenése
A mitokondriumok fontossága
A mitokondrium minden sejtben megtalálható alkotóelem. A valódi "gyárak" fő feladata a sejtek működéséhez szükséges energia ellátása oxigén felhasználásával. Szerepük annál fontosabb a szívizomsejtekben, amelyek soha nem nyugszanak és nagy, folyamatos energiaellátást igényelnek. A reperfúzió során a szívsejtek mitokondriumai meghibásodnak: energiaellátás helyett perceken belül elpusztítják a sejteket.