Mit kell tudni a policisztás petefészek szindrómáról (PCOS) - A nők egészsége
Mit kell tudni a policisztás petefészek szindrómáról (PCOS)
A PCOS, egy új járvány, amely meddőséget, túlzott szőrnövekedést, pattanásokat és egyebeket okoz ...
Dr. John R. Lee, MD és Virginia Hopkins
Harminc éves orvosi gyakorlatom során nem sok policisztás petefészek-szindróma (PCOS) esetét tapasztaltam. De manapság a becslések szerint a nők 10-20% -ának van PCOS-ja, és feltételezem, hogy a fiatal nők körében ez a szám még magasabb, ami szinte járvány.
Több e-mailt és levelet kaptam késő tizenéves és húszas éveik elején járó fiatal nőktől, akik a PCOS-szal küzdenek. Az orvosok általában kétféle kezelést írnak elő, mindkettő csak a tüneteket kezeli, és végül nem olyan hatékony. Az első kezelés kémiai kasztrálás, orális fogamzásgátlókkal, androgénekkel (férfi hormonok), androgén inhibitorokkal, szintetikus ösztrogénekkel vagy Lupron-nal vagy más hasonló gyógyszerekkel, amelyek gátolják a hormonok termelését. A második kezelés a II. Típusú cukorbetegség kezelésére szolgáló új gyógyszerek alkalmazása, az inzulinrezisztencia csökkentése céljából. Személy szerint sokkal biztonságosabb, egyszerűbb és hatékonyabb megközelítéssel rendelkezem, amely olcsóbb és amely nemcsak a PCOS tüneteit, hanem okait is kezeli.
Mi a PCOS? A PCOS a petefészkekben többszörös cisztát és számos más egészségügyi problémát eredményez, mint például az ovuláció hiánya, menstruációs rendellenességek, hirsutizmus (arcszőrzet), androidszerű alopecia, pattanások és gyakran elhízás. Egyes nőknél bizonyos fokú inzulinrezisztencia és hajlam lehet a II-es típusú cukorbetegségre, magasabb a trigliceridszint és a csökkent csontsűrűség. A laboratóriumi vizsgálatok gyakran a normálnál magasabb vér androgénszintet mutatnak, különösen a tesztoszteront.
A PCOS akkor fordul elő, amikor egy nő nem ovulál, ami megzavarja a hormonok, az agy és a petefészkek közötti normális ciklikus interakciókat. Normális esetben a hipotalamusz, az agyban található szabályozó mirigy figyeli a petefészekben a hormontermelést és szinkronizálja a menstruációs ciklust. Amikor a menstruációs vérzés véget ér, a hipotalamusz kiválasztja a GnRH-t (gonadotropin-felszabadító hormon), amely stimulálja az agyalapi mirigyet, szintén az agyban, FSH (follikulus stimuláló hormon) és LH (luteinizáló hormon) termelésére. Ezek a hormonok utasítják a petefészkeket ösztrogén (különösen ösztradiol) előállítására, ami serkenti a peték érését körülbelül 120 tüszőben.
Az első tüsző, amely felszabadítja a petesejtjét a petevezetékből a méhbe, gyorsan Corpus Luteum-ra (a sárgatestre) változik, amely progeszterongyár, és a vér progeszteront 200-300-szorosára emeli, mint az ösztradiolé. Ez a nagy mennyiségű progeszteron egyidejűleg az endometriumot (a méh belsejét borító szövet) a szekréciós vagy érési szakaszba helyezi, és megakadályozza, hogy a petefészkek újabb petesejtet engedjenek ki.
Ha a felszabadult petesejt nem trágyázódik, a petefészek csökkenti a progeszteron és az ösztrogén termelését. E hormonok koncentrációjának hirtelen csökkenése a vérben gazdag endometrium hámlását okozza, és menstruációs periódusok következnek be. Ezután a hormoncsökkenésre reagálva megnő a GnRH, és a ciklus újra és újra kezdődik.
De mi történik a ciklusban, ha valamilyen okból nem következik be peteérés? Például mi van akkor, ha a tüsző a petefészek felszínére vándorol, de nem képes kiengedni a petét kívül? Ezután a tüsző cisztává válik, és a progeszteron termelése nem megy végbe. A progeszteron hiányát a hipotalamusz észleli, amely továbbra is stimulálja a petefészket a GnRH termelésének növelésével, ami viszont növeli az FSH és az LH termelését. Ezek arra ösztönzik a petefészket, hogy még több ösztrogént és androgént termeljenek, ami további tüszők növekedését serkenti.
Míg ezek a további tüszők szintén nem képesek felszabadítani a petesejtet, sárgatestekké válni és progeszteront termelni, a menstruációs ciklust az ösztrogén és az androgén fokozott termelése uralja, de progeszteron nélkül. Ez az alapvető diszfunkció, amely létrehozza a PCOS-t.
A diszfunkcionális tüszők oka, amelyek nem képesek "tojni" Meggyőződésem, hogy a természettel kapcsolatos tanulmányokból és a gyakorlatom során megfigyeltekből kiderül, hogy a diszfunkcionális tüszők oka lehet a női embrióknak a magzati szövetekben jelen lévő kémiai szempontból hasonló ksenobiotikumoknak és környezeti szennyező anyagoknak való kitettsége.
Amikor egy női embrió kifejlődik a méhben, 500–800 000 tüsző jön létre, amelyek mindegyike éretlen petesejtet tartalmaz. Tanulmányok azt mutatják, hogy a petefészek tüszők létrehozása az embrionális szakaszban nagyon érzékeny a xenobiotikumok toxicitására. Amikor az anya ki van téve ezeknek a vegyi anyagoknak, nem igazán érinti, de az általa hordozott csecsemő sokkal érzékenyebb, és a női embrió petefészkei is érintettek lehetnek, és működésképtelenné válhatnak; nem képes befejezni az ovulációt vagy elegendő progeszteront termelni. Ez a károsodás csak pubertás után válik nyilvánvalóvá.