Munkaügyi folyóirat online könyvnapló
Hubert Rehm
Keménykötésű: 272 oldal
Kiadó: Systemed; Kiadás: 1 (2012. május 10.)
Nyelv: német
ISBN-10: 3927372900
ISBN-13: 978-3927372900
Ár: 24,99 EUR
Először tiszta ezoterikának tűnő elméletről kiderül, hogy nem annyira abszurd alternatíva a rák kialakulásával kapcsolatos általános nézeteknek, alaposabban megvizsgálva.
A véleményező nem hisz a diétákban, nemhogy a rákos étrendben. Ezen felül a könyv borítóképe úgy néz ki, mintha egy magazinból másolták volna: egy "ketogén" hamburgert, amely két vastag szelet sajtból, steakből, sonkából, egy salátával, brokkolival, zöldséghagymával és egy bazsalikomlevéllel szendvicsezett Kieli sprattból állt. De valószínűleg a tetején lévő Kieli spratt csábította a bírálót a könyv kinyitására. Ezek a zsírfüstölt halak az egyik kedvenc étele.
A rákos sejtek imádják a cukrot - a betegeknek zsírra van szükségük összefoglalja a tartalmat: Az alacsony szénhidráttartalmú, magas zsírtartalmú és magas fehérjetartalmú étrendnek erősítenie kell a rákos betegeket. Mivel a szervezet elsősorban ketontesteket (acetoacetát, hidroxi-butirát, aceton) termel energiaforrásként, ezt ketogén étrendnek nevezik. A szerzők szerint a ketogén étrend képes leküzdeni a rákot.
Ez női magazinnak és ezoterikusnak tűnt a lektor számára. Újra bezárta volna a könyvet, ha nem vette volna észre, hogy három biológus, Christina Schlatterer, Gerd Knoll és Ulrike Kämmerer írta. A biológus eltévelyedhet, de három ugyanúgy? Nem valószínű. Az ezoterikusok magányos harcosok.
A recenzens azt is észrevette, hogy a szerzők többször is elismerően emlegetnek egy bizonyos Wolfgang Lutz-t (1913-2010). Úttörője volt a ketogén étrendnek.
Lutz osztrák orvos az 1950-es években kidolgozta a „kőkorszaki étrendet”, amely húsból és zsírból, valamint kevés szénhidrátból áll, de nem ketogén. 1967-ben megjelent Leben ohne kenyér című könyve 16 kiadással jelent meg, és még mindig eladási bocsánat! - mint a forró sütemények.
Lutzot nemcsak a szerzők veszik komolyan. A tübingeni élettani-kémiai intézet igazgatója, Günter Weitzel előszót írt neki a kenyér nélküli életről. Egyébként: Weitzel az alapítója a tübingeni biokémiai tanfolyamnak, amely idén ünnepli 50. évfordulóját.
Lutzot a recenzens is ismeri. Sigmund Rascher életrajzának kutatása közben találkozott vele (Hubert Rehm: Der Untergang des Haus Rascher, 2. kiadás, 2011).
Lutz osztrák, és 1938 márciusa előtt már ausztriai SS tagja volt. Mivel az SS-tagság ellen Kurt Schuschnigg (1897-1977) dohányzó diktatúrája ellen indítottak eljárást, megállapítható, hogy Lutz hűséges náci volt.
1940 és 1945 között Lutz a müncheni Georg Weltz radiológus repülőorvosi intézetében negatív nyomás és hipotermia hatására vizsgálta az emberek viselkedését. 1941-ben Lutznak és Sigmund Raschernek (1909–1945) negatív nyomást kellett végeznie a dachaui koncentrációs tábor foglyain. Lutz nem volt hajlandó együttműködni. Az okok nem feltétlenül humanista természetűek voltak, Lutz valószínűleg nem bírta Raschert. Lutz sem volt nyálas. Például, amikor a müncheni Gauleiter meglátogatta a repüléstechnikai orvosintézetet, nyilvánosan vitatkozott a prominens látogatóval az ő józan viselkedése miatt. Lutzot csak tanúként hívták be a nürnbergi orvosok tárgyalására, és főnökével, Weltzzel ellentétben nem vádolták.
Lutz akkori tanúvallomásai a szürkületbe viszik. Weltz szerint Lutz vallásos, állatszerető és érzékeny emberként mutatkozott be a bíróság előtt, de valójában ennek az ellenkezője volt. Tehát Lutz nyilvánvalóan nem volt az igazság fanatikusa. A bíráló azt javasolja, hogy Lutzen nyilatkozatait a Leben ohne Brot-ban tekintsék meg nagyobb gyanakvással.
De egyet meg kell adni Lutznak: nyilvánvalóan évtizedekig betartotta „kőkorszaki étrendjét”, és nemcsak 97 éves lett, de még mindig 94 évesen, 2006-ban mentálisan is alkalmas volt. Abban az évben a recenzens hosszas telefonbeszélgetést folytatott vele, és az idős szerző életkora nem volt látható a Lutz-től kapott levélben.
Elég a bíráló motivációja. Mi a helyzet a rákos sejtek szerzőivel, szeretik a cukrot - a betegeknek zsírra van szükségük? Ők érdekeltek annak bizonyításában, hogy a magas hús- és zsírtartalmú étrend megakadályozza a rákot, és ha szükséges, akár kezelheti is - és egy új vagy régi rákelmélet.
Az 1970-es évek elején a biokémikusok véleménye az volt, hogy a rákot a sejtek anyagcseréjének kell okoznia. Ez a vélemény Otto Warburg (1883-1970) munkáján alapult, aki egyébként furcsa kapcsolatban állt a nemzetiszocialistákkal, de nem az igazsággal. Warburg azt találta, hogy a daganatok főként glikolízissel termelik ATP-jüket, és a mitokondriális légzési lánc révén csökkentik az ATP-termelést (Warburg-effektus). Ez a mitokondriális rendellenesség a rák valódi oka (Warburg-hipotézis).
A Warburg-hipotézist elnyomta a molekuláris biológia sikertelensége. Évtizedek óta az emberek csak onco és tumor szupresszor génekről beszéltek, és a rák okát a proto onco és a tumor szupresszor gének mutációiban látták. A rákos sejtek szerzői szeretik a cukrot - a betegeknek zsírra van szükségük, idézi John Cairns molekuláris biológust (született 1922-ben):
„A biológia és a rákkutatás együtt fejlődött. A rákkutatás minden korszakában a rákos sejtek viselkedését a folyamatok megzavarására vezetik vissza a biológia ágából, amely éppen modern és divatos volt. Ma ez a molekuláris genetika ".
A szerzők úgy vélik, hogy Warburgnak mégis igaza lehetett: kétségtelen, hogy mutációk vannak a tumorsejtekben, de az átalakulás első oka a kisiklott anyagcsere. Most, hogy Cornelia Stolze bemutatta az Alzheimer-kór kutatóit (lásd: Laborjournal 5/2012, 64. oldal), vajon zavarban lesznek-e a rákkutatók? Mik a profik?
Először a következő: A rákos sejtek hajlamosak glikolízissel, azaz a glükóz felosztásával megszerezni ATP-jüket. Ez azt jelenti, hogy nagyságrenddel több glükózt fogyasztanak, mint a normál sejtek, még megfelelő oxigénellátás mellett is. A cukoréhség párhuzamosan megy a daganat rosszindulatú daganatával. Ma már a PET diagnosztizálja a szövetekben történő cukorforgalom mérésével: minél több cukrot alakít át egy szövet köbmilliméterenként, annál valószínűbb, hogy rákos degenerációról van szó.
Mivel a rákos sejtek glikolízissel elegendő ATP-t termelnek, csökkentik a mitokondrium ATP-termelését. Minél rosszabb daganat, annál rosszabb a mitokondrium működése (Heerdt et al. 2006, Cancer Research 66, 1591-6).
Az oxigénfüggetlenség növekedési előnyt biztosít a rákos sejteknek, mivel a rákszövet gyakran gyenge vérellátással rendelkezik, ezért oxigénben szegény. Természetesen a glükózt is a vérrel kell ellátni; azonban megoldódott. Az oxigént a sejtek hemoglobinhoz kötik. Diffúziós viselkedése tehát eltér a glükózétól.
Az ATP glikolízisből történő előállítása és a légzőszervi lánc megfordítása közös rákos sejtekkel rendelkezik, amelyek más gyakran osztódó sejtekkel, például embrionális sejtekkel és immunsejtekkel rendelkeznek. Ez megakadályozza, hogy a reaktív oxigénfajok (ROS) károsítsák genomjukat, amelyek a légzési lánc működésekor keletkeznek.
Továbbá az alábbiak mellett érvelnek a jelenlegi rákterápiás kezelések kritikus szemlélése mellett:
A túlzott glikolízissel előállított hatalmas mennyiségű piruvát tejsavvá alakul. Ez felszabadul a vérbe. A tejsav pedig megkönnyíti a sejtek migrációját és így áttétképződést, mert tönkreteszi az extracelluláris keretet. Ezenkívül gátolja a citotoxikus T-sejteket rákpusztító tevékenységükben, és vonzza a tumorral kapcsolatos makrofágokat. Ez utóbbiak gyulladásos reakciót okoznak a szövetben. Ez elősegíti a vérkeringést és ezáltal a daganat növekedését.
Végül, de nem utolsósorban úgy tűnik, hogy a sejtek daganatos viselkedése kevésbé függ mutációiktól, mint környezetüktől: a külsõ hatások fontosabbnak tûnnek, mint a belsõk. Az egészséges szövetekben lévő sejtmutációk gyakran csak akkor hatnak, ha a sejteket kultúrában tartják - vagyis más környezetben. A Rous-szarkóma vírusban viszont csak a szúrás helyén alakulnak ki daganatok, bár a testben mindenhol megtalálható. Végül a rákos sejtek az embrionális szövetekkel való érintkezés útján visszaállíthatják eredeti működésüket. Akár részt is vehet egy szervezet fejlesztésében anélkül, hogy később rák alakulna ki benne. Az eredeti rákos sejtek mutációi megmaradnak! (Hendrix és mtsai. 2007, Nat. Rev. Cancer 7, 246-55).
Önmagában a mutációk nem elegendőek ahhoz, hogy a sejt rákos sejtekké váljon. De hogyan képzelik el a könyv szerzői a rák kialakulását?
Emberben a vér glükózkoncentrációja a 4,2 és 6,5 mM közötti szénhidrátbevitel mellett ingadozik. Tehát a sok cukor bevitele magas vércukorszinthez vezet; a magas glükózszint viszont az inzulin felszabadulását és ezáltal a glükóz fokozott felvételét okozza a sejtbe. A szerzők szerint ez gátolja a sejtlégzést a mitokondriumokban és elősegíti a glikolitikus glükóz lebontását. Hosszú távon ez epigenetikus változásokhoz vezet a genomban. A DNS egyre acetilezettebb, mert a glükóz biztosítja az ehhez szükséges acetilcsoportokat. Az epigenetikai változások stimulálták a sejt növekedését és szaporodását. Ennek eredményeként a sejt még erősebben vált át a légzésről a glikolízisre. A glikolízis viszont növeli a sejtek növekedésének molekuláris építőköveinek kínálatát.
Tehát végre megtalálták a rák okát?
Ezen elmélet szerint a sejteknek mutációk nélkül is daganattá kell degenerálódniuk, feltéve, hogy édes életet kapnak. Csináld? Ha nem, akkor szintetikus elméletet kellene előterjesztenünk: a magas glükózbevitel készen áll a sejtek átalakítására, de a mutációk rákot indítanak el. Természetesen a rákos sejtek mutációinak ritkábbnak kell lenniük, mint a normál sejtekben, mivel a ROS termelést a légzési lánccal együtt leállították.
Akárhogy is, a testnek valójában nincs szüksége szénhidrátokra. A vér glükózkoncentrációját, amely elengedhetetlen az eritrociták számára, a máj glükogén aminosavak (például alanin, glicin, szerin) alkalmazásával tartja fenn (glükoneogenezis). A fennmaradó szervek és a máj maga hasznosítja az acetil-CoA-ból képződött ketontesteket. Az acetil-CoA viszont a zsírsavak és a ketogén aminosavak (pl. Leucin, izoleucin, tirozin) béta-oxidációjából származik. Vadász őseink ketogén módon éltek, néhány eszkimó és bushmen ma is él. Még a kisgyermekek is, akik kizárólag anyatejjel élnek, keton testeket használnak az energiamérleghez.
Ezért a szerzők szerint a fent leírt glükóz által kiváltott ördögi körből ketogén diétával lehet elkerülni. Csökkenti a vércukorszintet, serkenti az új mitokondriumok kialakulását és javítja a sejtek légzésének hatékonyságát.
A recenzens szereti a ketogén étrendet, és nem csak azért, mert ízlésének megfelel (lásd Kiel spratt). Nincsenek olyan vizsgálatok, amelyek igazolják, hogy a hús és a zsír rákot okozna. Ezzel szemben egy nagy, hosszú távú tanulmány, az „Európai rák- és táplálkozási jövőbeli kutatás” előzetes eredményei azt mutatják, hogy az évtizedek óta szaporított gyümölcs- és zöldségfogyasztás nem csökkenti a rák kockázatát; Az egyes zöldségek, például a paradicsom (likopin hatóanyag) és a brokkoli nem tartoznak ide. Természetesen az összes klinikai vizsgálat fele alkalmatlan arra a papírra, amelyre nyomtatják őket (ami közös bennük a női magazinok számtalan étrendjével). A ketogén étrend rákmegelőző vagy akár gyógyító hatása szintén nem bizonyított. Csak esettanulmányok vannak.
A véleményező azt is gyanítja, hogy a ketogén étrend gyakorlatilag minden ellen segít: nemcsak és általában a rák ellen, hanem az öregedés, az Alzheimer-kór, az epilepszia és az elhízás ellen is.
Igen, a zsír és a hús állítólag még karcsúvá is tesz. Az érv: a szénhidráthiány arra kényszeríti a testet, hogy megtámadja zsírtartalmait, hogy keton testeket állítson elő belőlük. A ketogén étrend életkor-gátló hatása viszont azt állítja, hogy a mitokondriumok alacsonyabb ROS (ne feledjük: reaktív oxigénfajok) termelésén alapul. Mivel a ketontestek lebomlása kevesebb ROS-t termel, mint a piruvát lebomlása.
Furcsa: A ROS képződik a légzési láncban, és a keton testekből származó redukciós ekvivalenseket csempészik bele, valamint a piruvátból, a glükóz lebomlási termékéből származóakat. A ketok testek és a piruvát közötti mitokondriális kezelés különbsége a piruvát oxidatív dekarboxilezése a mitomondriális mátrixban lévő piruvát-dehidrogenáz komplex (PDH) által acetil-CoA képződésére.
Ez a reakció ROS-t termel? A recenzens erre nem talált bizonyítékot az irodalomban.
Még mindig ajánlja a könyvet. Jól van megírva. Elgondolkodtató. A szerzők racionálisan, józanul, nem misszionálisan érvelnek. Érveiknek sokáig van értelme. A szerzők nem félnek felfedezni étrendjük gyengeségeit, és megnevezni az elméletükkel ellentétes műveket.
A könyv a biokémikusok bosszúja a molekuláris biológuson. Mivel a rák metabolikus genezisének annyi kínálata van, mint a még mindig érvényes mutációs elméletnek. Megérdemli a felülvizsgálatot. Annál is inkább, mivel a Warburg-hipotézis új terápiás perspektívákat nyit meg. Például a szerzők azt javasolják, hogy teszteljék a diklór-acetát és a 3-bróm-piruvát hatékonyságát rákos gyógyszerként. Az előbbi állítólag a citoplazmatikus piruvátot nyomja a mitokondriumba, és a PDH-n keresztül a Krebs-ciklusba és a légzési láncba. A 3-bróm-piruvát pedig gátolja a glikolízist. Mindkét anyag olcsó és nem szabadalmazható. Ez eddig megakadályozta a klinikai vizsgálatokban történő tesztelést - jegyzik meg a szerzők.