Nekrotizáló meningencefalitis - kutya macska ló
Mopsz veszélyben
A nekrotizáló meningoencephalitist eredetileg "fajspecifikus" encephalitisnek nevezték, mivel először a mopszban, majd a yorkshire-i terrierben és a máltai nyelven írták le. Az irodalomban először fordul elő, hogy "mopsz encephalitis" (mopsz kutya encephalitis) [1].
Ha egy fiatal mopszon hirtelen görcsrohamok vagy járási rendellenességek és viselkedésváltozások jelentkeznek, ez nagyon ijesztő a tulajdonosok számára, és gyors segítséget akarnak az állatorvostól. A tulajdonosok megfelelő tanácsadásához először gyanús diagnózist kell felállítani. Mivel a klinikai tünetek jelentősen eltérhetnek, a diagnózis felállítása nem mindig egyszerű. Ez bonyolultabb képalkotást is igényel, például mágneses rezonancia képalkotást (MRI), ami nem minden gyakorlatban lehetséges. Ezért a teljes tisztázáshoz gyakran szükség van egy állatneurológushoz történő beutalásra. Előnyös azonban, ha az állatorvos már elvégzett fontos előzetes vizsgálatokat és tanácsadó megbeszéléseket.
Etiológia és patogenezis
A mopsz encephalitis már régóta ismert. A mopszon és a fent leírt fajtákon kívül más (meglehetősen kicsi) kutyafajták is szenvedhetnek ebben a betegségben (pekingi, francia bulldog, chihuahua, shi-czu, papilloni és bostoni terrier). A nekrotizáló meningoencephalitis név a hisztopatológiai megjelenést írja le. Nevezetesen az agy és az agyhártya gyulladása. A gyulladásos elváltozások közepén az agyszövet meghal (nekrózisok) [1, 2]. A malaciás gócok detektálhatók olyan képalkotásban, mint az MRI. Szövettani szempontból különösen sok az MHC II. Osztályú és a CD3 antigén-pozitív T limfocita, ami a késleltetett típusú allergiás reakcióra utal [3]. A vírusokat, de más fertőző ágenseket is kerestek a nekrotizáló meningoencephalitis okaként, de nem tudták bizonyítani [4, 5, 6].
Az a tény, hogy a gyulladásos elváltozásokban nem mutathatók ki fertőző ágensek, nem feltétlenül jelenti azt, hogy kórokozók nem vesznek részt a betegség kialakulásában. Ha például egy vírus a fertőzés után röviddel tömegesen szaporodik és elterjed a szervezetben, ez az immunrendszer erőteljes aktiválódását eredményezi. Ez lehetővé teszi a kórokozó eltávolítását a szervezetből, de a test számos saját sejtje is elpusztul, és az immunválasz kisiklhat. Újabb tanulmányok különféle autoantitesteket mutattak ki a beteg kutyák CSF-jében, ami megerősíti az immunrendszerrel összefüggő patogenezis gyanúját [7, 8, 9, 10]. A betegség mopszokban való felhalmozódása és a törzskönyvek vizsgálata genetikai okra utal [11]. Molekuláris genetikai vizsgálatok feltártak egy olyan helyet a tizenkettedik kromoszómán, amely a nekrotizáló encephalitishez kapcsolódik [12].
Az első tünetek fiatal felnőttkorban jelentkeznek. A betegség kezdete időben nagyon változhat. A nők gyakrabban érintettek, mint a férfiak [13]. Az állatok gyakran hirtelen megbetegednek, és agyi tüneteket mutatnak. Attól függően, hogy hol találhatók a gyulladásos gócok, ezek lehetnek például rohamok, kósza kóborlás vagy körök, vakság vagy járási problémák koordinációs zavarok és a fej vagy a nyak területén fellépő fájdalom miatt [14]. Az általános vizsgálat gyakran nem feltűnő, kivéve az enyhe vagy erősen zavart általános állapotot. A neurológiai vizsgálat az agy és néha az agytörzs lokalizációjához vezet (ez utóbbi azonban sokkal kifejezettebb a nekrotizáló leukoencephalitisben szenvedő yorkshire-i terrierben, mint a mopsznál). A differenciáldiagnózis magában foglalja a fejlődési rendellenességeket (pl. Hydrocephalus vagy egy portoszisztémás sönt, amely hepatoencephalopathiához vezet), mérgezést, fertőző gyulladást és anyagcserezavarokat - idiopátiás epilepszia, érrendszeri betegségek vagy akár daganatok sem valószínűek.
A fent említett differenciáldiagnózisok egy része rendellenes eredményekhez vezet a vérvizsgálatban, a röntgensugarakban, vagy kizárható ultrahangvizsgálatokkal. A nekrotizáló encephalitis feltételezett diagnózisa végső soron az agy MRI-jén és az agyi folyadék vizsgálatán alapul. Az MRI képek többnyire multifokális, gyulladásos agyi változásokat mutatnak nekrotizáló központtal és különböző kontrasztfokozással [15, 14, 16, 17] (ábra). Az agyi folyadék elemzése megnövekedett fehérjetartalmat tár fel, és a gyulladásos sejtek növekedését mutatja (mononukleáris pleocitózis). Világos diagnózist csak az agyszövet szövettani vizsgálatával lehet felállítani.
A megfelelő terápiát azonnal meg kell kezdeni a diagnózis felállítása után. Ez elsősorban az immunszuppresszióból áll, és rohamok esetén az epilepszia elleni gyógyszerekből is. Az immunszuppresszió szempontjából elsődlegesen alkalmazott gyógyszer gyakran a prednizolon, amely kiegészíthető más gyógyszerekkel, például azatioprinnal, mikofenolát-mofetillel, leflunomiddal vagy ciklosporinnal, ha a hatás nem kielégítő [18, 19, 20]. Németországban a fenobarbitált, a kálium-bromidot és az imepitoint engedélyezik kutyák epilepszia elleni kezelésére. Amint a beteg klinikai állapota javult, a gyógyszeres terápiát a mellékhatások minimalizálása érdekében ki kell igazítani. A mopsz encephalitis súlyos betegség, konzervatív prognózissal. A várható élettartamot az irodalom nagyon eltérő módon írja le. A teljes gyógyulás ritkán fordul elő, de a szerzők tapasztalatai szerint néhány beteg terápiával jó kutyákat élhet.
A nekrotizáló encephalitis differenciáldiagnózisának gyanúja akut központi ideghiány esetén merül fel, és gondos vizsgálatokkal kell alátámasztani. A lehető leghamarabb el kell kezdeni az immunszuppresszív és antikonvulzív gyógyszerek terápiáját. Bár a prognózis óvatos, jól ellenőrzött és alkalmazkodó terápia javallt, és lehetővé teheti egyes betegek számára, hogy több évig normális kutyaéletet éljenek.