Okok Hogyan keletkeznek a szekunder (reaktív) trombocitózisok

A másodlagos trombocitózis a test különböző folyamataira reagálva jelentkezik. Ezért reaktív trombocitózisnak is nevezik. A reaktív trombocitózis kiváltó okai gyermekeknél és serdülőknél a következők:

reaktív

  • Fertőzés
  • krónikus gyulladásos betegségek
  • Szöveti sérülések
  • a vérszegénység bizonyos formái

Mindezen folyamatok során messenger anyagok (citokinek) szabadulnak fel, amelyek többek között serkentik a vérlemezkék képződését a csontvelőben. Az a hírvivő anyag, amely elsősorban a vérlemezkék kialakulásáért és éréséért felelős, az az Trombopoietin (TPO).

Fertőzések

A gyermekek és serdülők trombocitózisával gyakran járó fertőzések a következők:

  • Tüdőgyulladás (tüdőgyulladás)
  • Az agyhártyagyulladás (agyhártyagyulladás)
  • Vese gyulladás (pyelonephritis), vese gyulladás (nephritis)
  • Ízületi gyulladás (szeptikus ízületi gyulladás)
  • Csontgyulladás (osteomyelitis)
  • Emésztőrendszeri fertőzés (gastroenteritis)
  • Baktériumok a véráramban (szepszis)

A súlyos fertőzések gyakran megnövekedett vérlemezkefogyasztást eredményeznek. A trombocitózis később következik be. Ez a csontvelő válasza a vérlemezkék átmeneti hiányára.

A vérlemezkéknek a normálist meghaladó, "visszapattanó" hemómának nevezett növekedése különösen az újszülötteknél és a csecsemőknél tapasztalható. Ez a "visszapattanó" jelenség a túlzott vérlemezke-fogyasztás után is bekövetkezik a szervezet saját védekező rendszerének bizonyos betegségei (autoimmun betegségek) összefüggésében, például idiopátiás trombocitopénia (ITP) után. A kemoterápia után is, vagyis olyan kezelések eredményeként, amelyek a csontvelőben a vérképződés átmeneti elnyomásával járnak, ennek megfelelően átmenetileg felesleges lehet a trombocita.

Bizonyos betegségek/sérülések esetén megnő a vérlemezkék száma. Ezt a "hírvivő anyagok"/citokinek biztosítják.

Krónikus gyulladásos betegségek

Az akut fertőzésekhez hasonlóan (lásd fent) a vérlemezkeszám-növekedés krónikus gyulladásos betegségekben is előfordul. Itt is a citokinek felelősek a megnövekedett vérlemezke-termelésért. Ezek a betegségek többek között

  • Reuma (juvenilis idiopátiás ízületi gyulladás)
  • Érgyulladás (Kawasaki-szindróma, Schönlein-Hennoch purpura)
  • Bélbetegségek (Crohn-betegség, fekélyes vastagbélgyulladás).
  • Szöveti sérülések
  • A szöveti sérülés utáni citokinek felszabadulása következtében fellépő trombocitózisok különösen a következők után fordulnak elő:
  • Tevékenységek
  • Balesetek (például sportbalesetek vagy égési sérülések).

Bizonyos típusú vérszegénység (vérszegénység)

A vörösvértestek számos olyan betegsége (n vérszegénység) létezik, amelyekben a vér oxigénszállítása erősen zavart szenved. Ennek eredményeként a szövetek és szervek hosszú távon nem elégségesen vannak ellátva oxigénnel. Az ilyen krónikus oxigénhiány viszont citokinek felszabadulását és ezáltal trombocitózist okoz, amely hosszú távon is fennmaradhat. A gyermekek és serdülők vérszegénységére, amely társulhat a trombocitózissal, példák lehetnek:

  • hemolitikus anémia
  • Sarlósejtes anaemia
  • Thalassemia.

Nem ritkán a trombocitózis a kifejezett vashiányos vérszegénység összefüggésében is előfordul. A mögöttes mechanizmus azonban még mindig nem világos.

A másodlagos trombocitózis ritka okai

Különböző ritka betegségekre és gyógyszerekre adott reakcióként másodlagos trombocitózisok is előfordulnak, amelyek esetében a thrombocyta-növekedés mechanizmusa sem teljesen ismert.

  • terápia bizonyos vérhígítókkal (kis molekulatömegű heparin)
  • Újszülöttek kezelése bizonyos növekedési faktorokkal (G-CSF, granulocita telepek stimuláló faktor)
  • Családi hideg csalánkiütés (örökletes betegség lázzal, bőrkiütéssel vagy ízületi fájdalommal)
  • Caffey-szindróma (csontrendszeri betegség)
  • Szekunder thrombocytosis a lép eltávolítása után

A vérlemezkék fokozott termelésén kívül a csontvelőben (lásd fent) a vérlemezkék csökkent lebomlása (átlagos élettartama 12 nap, és a lépben lebomlik) másodlagos trombocitózist okozhat. Ez különösen a lép eltávolítása után következik be (például a gömbsejtes vérszegénység vagy a sarlósejtes betegség kezelésének részeként) vagy a lép sérüléssel járó balesetek után.

A lép a bal felső has egyik szerve, amely többek között a vérsejtek lebontásáért is felelős. Ezért a lépfunkció teljes vagy részleges meghibásodása után kezdetben a vérlemezkeszám éles növekedése következik be, amely azonban hosszú távon általában normalizálódik.