Okozja a DocMedicus Egészségügyi Lexikont

A pulmonalis artériák trombusainak 80-90% -a mélyvénás trombózisból (TBVT), 10-20% -a pedig a medence, hónalj, nyaki vénák vagy a jobb szív trombózisából származik. Ha a trombus elválik az asszociációjától, akkor a szíven keresztül tüdőartériába záródik, majd áthelyezi a megfelelő kaliberet (= tromboembólia; a tüdőembólia fő oka).

A PE egyéb formái: szeptikus embólia, csontvelőembólia, zsírembólia, légembólia, tumorembólia és idegen anyagú embólia.

A trombus kialakulását lásd a "Trombózis/okok/Virchow triászai" részben.

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

Viselkedési okok

• táplálás
  • Elégtelen folyadékbevitel - deszikózishoz (dehidrációhoz) vezet, és ezáltal növeli a trombofíliát (trombózisra való hajlam)
• Luxus ételfogyasztás
  • Dohány (dohányzás)
• A fizikai aktivitás
  • Gyakori, hosszan tartó ülés vagy mozdulatlanság (ágyvisszatartás)
  • Hosszú ideig a TV előtt ülni - ≥ 5 óra naponta a TV előtt: kétszer nagyobb a halálos tüdőembólia kialakulásának kockázata, mint azoknál, akik
  • Hosszú távú járatok ("turistaosztály szindróma")
• Elhízottság (BMI ≥ 25; elhízás) - Elhízás a BMI (testtömeg-index) alapján> 30 - A koaguláció növelésével és a fibrinolízis gátlásával a kockázat 230% -kal növekszik - A vérrögök feloldódásának gátlása

Betegséggel kapcsolatos okok

Laboratóriumi diagnózisok - olyan laboratóriumi paraméterek, amelyeket független kockázati tényezőknek tekintenek

• Antifoszfolipid antitestek
• Antithrombin III hiány
• Disszeminált intravaszkuláris koagulopathia
• Dysfibrinogenemia
• Vasállapot, magasabb - egy Mendeli randomizációs vizsgálat eredményei: A magasabb genetikai vasállapot a vénás tromboembólia fokozott kockázatával járt. A biomarker-szintek SD-növekedésének esélyaránya 1,37 (95% CI 1,14-1,66) volt a szérum vas esetében, 1,25 (1,09-1,43) a transzferrin telítettségnél, 1,92 (1, 28-2,88) ferritin esetében és 0,76 (0,63-0,92) szérum transzferrinnél (alacsonyabb vas státuszt képviselő magasabb transzferrin szinttel); Ezzel szemben a magasabb szérum vas- és transzferrin telítési értékek (vas túltelítettség) védőhatással voltak a carotis plakkok ellen [9].
• V faktor Leiden mutáció - APC rezisztencia
• II. Faktor mutáció (protrombin mutáció)
• VIII. Faktor (antihemofil globulin A)
  
• Hiperhomociszteinémia - a homocisztein aminosavszintjének emelkedése a vérben
• Hiperkoagulálhatóság - a vér fokozott koagulálhatósága
• Protein C és Protein S hiány

• Antidepresszánsok (amitriptilin/70 L. J-nál nagyobb betegeknél)
• Antipszichotikumok (neuroleptikumok) - klórpromazin, klozapin, haloperidol, tioridazin
• Diuretikumok [desiccosis]
• Hormonok
  
  • Glükokortikoidok (budenozid, kortizon, flutikazon, prednizolon)
  • Orális ösztrogén terápia és ösztrogén-progesztin terápia (megjegyzés: nagyobb a trombembólia kockázata, mint transzdermális alkalmazás/tapasz terápia esetén)
    
    • Ösztrogének (etinilösztradiol, ösztradiol) - ösztrogénterápia mint hormonpótló terápia (HT): A tromboemboembóliás kockázat növekedése: + 6 esemény 10 000 nőre évente használat után
    • Ösztrogén-progesztin kombinációk (orális fogamzásgátlók: etinilösztradiol + noretisteron/norgestrel származék - különösen dohányzással kombinálva; hormonpótló terápia, HRT) menopauzában: a tromboemboembóliás kockázat növekedése: +17 esemény 10 000 nő/év használat

Tevékenységek

• különösen a medence és a csípő területén
• különösen térd- vagy csípőprotézis
• A műtét időtartama független kockázati tényező a vénás tromboembólia (VTE) előfordulására [1]

• Vértranszfúzió műtét során - 0,6% mélyvénás trombózis és 0,3% tüdőembólia; A vénás thromboembolia (VTE) kockázata 2,1-szeres; ≥ 3 vérátömlesztéssel a kockázat 4,5-szeresére nőtt [7]
• Kórházi kezelés miatt Szívelégtelenség (szívelégtelenség), miokardiális infarktus (szívroham), pitvarfibrilláció/rebegés, anamnesiás vénás thromboembolia (VTE)
• Terhesség és a gyermekágy:
  • a vénás thromboembolia (VTE) fokozott kockázata; 1,2/1000 terhesség (95% konfidencia intervallum [95% CI] 0,6-1,8) [10]

---