Örökletes betegségek Labrador
A testmozgás által kiváltott összeomlás (EIC) egy neuromuszkuláris rendellenesség, amely a labrador retrieverben és a szorosan rokon fajtákban fordul elő. Eddig a mutációt Labradorban, a Chesapeake-öbölben és a göndör bevonatú retrieverekben fedezték fel. Az EIC-ért felelős mutációt a DNM1 génben nemrégiben egy csoport találta, professzor James Mickelson vezetésével a Minnesotai Egyetemen. A LABOKLIN megszerezhette az EIC genetikai teszt kizárólagos engedélyét, és így egyedüli vizsgálati joga van Európában. A testmozgás által kiváltott összeomlás (EIC) első jele a ringató vagy görcsös járás, a kutya merev lábúnak tűnik. A beteg kutyáknál mindössze 5-15 perces erőfeszítés után alakul ki izomgyengeség és összeomlik (pl. Edzés közben vagy rendkívüli stressz alatt). A legtöbb kutyában elsősorban a hátsó negyedek érintettek, egyesekben a gyengeség az elülső lábakra terjed ki, és így beragadt helyzethez vezet. A kutyák általában összeomláskor eszméletlenek, de a betegség súlyosságától függően dezorientáltak vagy átmenetileg eszméletlenek lehetnek. Az EIC évekig észrevétlen maradhat, ha a kutyát nem érik igényes edzés vagy túlzott stressz.
Örökletes orrparakeratosis (HNPK):
Az orr parakeratosis genetikai hiba, amelynek következtében a kutya orra kiszárad. Különösen a felső oldalon (hátsó orrtükör) alakul ki egy száraz, kéregszerű bőrréteg, amely az orrhoz kapcsolódik és nem hámozható le. Repedések keletkezhetnek, amelyek másodlagos bakteriális fertőzésekhez vezethetnek. Megfigyelhető a sötét orrfelület világosodása is. Az első tünetek 6 hónap és egy éves kor között jelentkeznek. Tünetkezelés vazelinnel, propilénglikolt vagy szalicilsavat tartalmazó termékekkel segíthet oldani a száraz kérget.
Törpélet (csontváz-diszplázia 2) (SD2):
A 2. csontrendszeri dysplasia örökletes betegség a Labradorban, amely a hosszú csőszerű csontok csontnövekedésének korai leállításához vezet. A törpe más formáival ellentétben ez „aránytalan” kutyákat hoz létre. Ezt felismerhetik a rövidített mellső végtagok és a túlépített hátsó negyedek, a csomagtartó hossza és mélysége változatlan.
Tudomásunk szerint az érintett kutyák nem mutatnak semmilyen egészségügyi problémát, például formázott nemi szerveket vagy idegbetegségeket.
Centronukleáris myopathia (CNM):
A labrador retriever centronukleáris myopathiáját (CNM), korábban a labrador retrieverben (HMLR) örökletes myopathiának is nevezték, először az 1970-es években írták le. A CNM olyan állapot, amelyben a kutya izmai nem fejlődnek megfelelően. Az érintett kutyáknál hiányzik az ínreflex és kevesebb a súlygyarapodás, mint társaiknál a 4. héten. A CNM nyilvánvaló tünetei 12-20 hét körül jelentkeznek. A kutyák általános izomgyengeséget, rendellenes testtartást, kényelmetlen járást és táplálékfogyasztási nehézségeket mutattak. Az érintett állatok csak gyengén rugalmasak, és hideg hatással gyorsan összeomlanak. Az edzés során izomsorvadás lép fel, amely részben a fejizmokat is érinti.
A retina diszplázia (RD) vagy a retina ráncai viszonylag gyakori klinikai megfigyelések sok kutyafajtánál, ami önmagában nem jelent tenyészkorlátozást. A Labradorban azonban a retina diszplázia összekapcsolható egy súlyos szindrómával, az úgynevezett oculo-skeletalis dysplasiaval, röviden OSD-vel. Az OSD csontváz rendellenességekkel, rövidített végtagokkal (törpe) és idő előtti vaksággal jár. A vakság a retina generalizált deformitásának következménye, amely a retina és a szürkehályog részleges vagy teljes leválását okozza.
Az öröklést még nem sikerült teljesen tisztázni.
A hiperurikozuria és a hiperurikémia a purin anyagcseréjében bekövetkező változások, amelyek születésüktől kezdve jelentkeznek. Normális esetben az allantum végtermékként választódik ki a kutyából, az SLC2A9 gén mutációjával homozigóta kutyák lényegesen kevesebb allantoint és több húgysavat (hyperuricosuria) választanak ki. Mint a vizeletben, a plazmában a húgysav szintje 2–4-szer magasabb, mint egészséges kutyáknál (hiperurikémia). Mivel a húgysav kevésbé oldódik vízben, mint az allantoin, a vizeletben lévő nagyobb mennyiség kristályok képződéséhez vezethet, ami hólyagkövek kialakulásához vezet, amelyeket gyakran műtéti úton kell eltávolítani. Az érintett kutyáknak megelőző intézkedésként alacsony purintartalmú étrendet kell biztosítani, és biztosítani kell a megfelelő hidratáltságot.
A narkolepszia egy neurológiai rendellenesség, amelyet nappali álmosság jellemez, ellenállhatatlan késztetéssel, hogy teljesen rossz időben aludjon. Az állat alvási rohamokban, kataplexiában és alvási bénulásban szenved.
A piruvát-kináz hiánya miatt az eritrociták glikolízise károsodott. Ez súlyos, krónikus, regeneratív hemolitikus vérszegénységhez és retikulocitózishoz vezet. Ezenkívül a kutyáknál progresszív myelofibrosis és osteosclerosis alakul ki. Ezek néha az érintett kutyák korai halálozásának fő okai. A betegség klinikai tünetei az általános gyengeség és a megnagyobbodott lép.
Az X-kapcsolt myotubularis myopathia (XL-MTM) olyan állapot, amely az összes vázizmot érinti. A labradorban szintén előforduló centronukleáris myopathiával (CNM) ellentétben itt a hibás gén az X kromoszómán található. Az MTM1 gén felelős a myotubularin termeléséért, amely fontos a fejlődés és mindenekelőtt az izomműködés fenntartása szempontjából. Ha az MTM1 gén hibája miatt már nem képes előállítani, akkor az izom összehúzódási mechanizmusának regenerációja zavart szenved. Ennek a betegségnek a jelei már születésétől kezdve láthatók. A tünetek közé tartozik az izom súlyos hipotenziója, az izomsorvadás és a hátsó lábak fokozatos gyengülése. Ez kíséri a légzés károsodását, ami végső soron fulladással járó halálhoz vezethet.
Az úgynevezett Alexander-betegség az emberek halálos neurodegeneratív betegsége, amelyet asztrocita-diszfunkció jellemez. Az Alexander-kórt általában a GFAP közbenső szálfehérje (glia fibrilláris savfehérje) mutációja okozza. Hasonló betegség figyelhető meg egy labrador retrievernél. A kutyánál progresszív tetraparézis alakult ki, az elülső végtagok spasztikus testtartásával és lapított mellkasával. Később a fej és a nyak régiójában myoclonicus rángások, a patellaris reflexek hiánya, mind a négy végtag gyengesége és enyhe általános izomsorvadás vált láthatóvá a kutyánál. A kiskutyát 4,5 hónapos korában eutanizálták.
A cystinuria egy örökletes metabolikus betegség, amelynek során bizonyos aminosavak transzportja megszakad a bélhámban és a proximális vese tubulusokban. A szállítási rendellenesség következménye a cisztin aminosav fokozott kiválasztódása a vizelettel. A cisztin vizeletben nagy koncentrációban történő felhalmozódása és gyenge vízoldhatósága miatt a cisztin kikristályosodik és kövek képződnek. A klinikai tüneteket okozó vizeletkövek már 4–6 hónapos korban megjelennek. Ez a húgyutak életveszélyes elzáródásához vezethet.
A kutya degeneratív myelopathia (DM) súlyos neurodegeneratív betegség, későn kezdődő 8 éves kor körül. A betegséget az axonok és a mielin degenerációja jellemzi a gerincvelő mellkasi és ágyéki részében, progresszív ataxiát és parézist okozva. Az első klinikai tünetek a hátsó negyedben figyelhetők meg, mint a felső motoros neuron rendellenességének jelei. A hátsó negyed koordinálatlan mozgása, zavart önérzékelés és zavart reflexek alakulnak ki. A betegség előrehaladtával az elülső végtagokra terjed, és petyhüdt paresisként és bénulásként nyilvánul meg.