Osteoporosis okai, kockázati tényezők, információk Osteoporosiszentrum München
Kockázati tényezők
Bár az osteoporosis egy multifaktoriális betegség, amelynek kialakulásához több vagy akár több kockázati tényező hozzájárul, a tényleges ok mindig a rendellenesen megnövekedett csontvesztés.
Az egyes kockázati tényezők ezt a fokozott csontvesztést különböző mértékben elősegítik vagy okozzák. Néhány kivételtől eltekintve (például a kortizon hosszan tartó használata által okozott csontritkulás), azonban ezek közül a kockázati tényezők közül csak egy önmagában nem okoz csontritkulást. Például biztosan nincs olyan, hogy "kávé csontritkulás", bár a napi több mint 4 csésze kávé fogyasztása kockázati tényezőként szerepel a legtöbb csontritkulás témájú útmutatóban vagy értekezésben.
Osteoporosis - gyermekkori betegség?
Nem ritka, hogy a későbbi csontritkulás alapkövét gyermekkorban rakják le, amikor túl alacsony csonttömeg épül fel örökletes okokból, vagy túl alacsony kalciumtartalmú étrend vagy mozgáshiány miatt. Az, hogy mekkora csonttömeg épülhet fel, eredetileg genetikailag meghatározott. Hogy ez a genetikai terv valóban betartható-e, nagyban függ az étrendtől és a testmozgástól. 20 és 25 éves kor között befejeződik ennek az egyedileg eltérő csonthiánynak a felhalmozódása. Minél alacsonyabb ez, annál nagyobb a csontritkulás későbbi kockázata, mert viszonylag kis mennyiségű csonttörés vagy csonttömeg-veszteség is elegendő lehet ahhoz, hogy a csonttömeget egy úgynevezett törésküszöb alá csökkentsék (a csonttörés nagy kockázata).
A csonttömeg elvesztése
A csont nagyon élénk és összetett szerkezet. Csontvázunk egész életünk során folyamatosan átépül és alkalmazkodik a mindennapi élet változó követelményeihez. Miután befejeződött az egyenként eltérő csúcscsonttömeg felépítése, a teljes csont körülbelül 5-10 százaléka évente megújul! Az "öreg" csontot folyamatosan lebontják, és helyébe az "új" csont lép. Ez azt jelenti, hogy 10-15 évente teljesen új csontvázat építettünk. Ez az újjáépítés öregségig folytatódik. Ha az új csont felhalmozódása nem képes lépést tartani a korábbi csontvesztéssel, az eredmény csontanyag-veszteség vagy növekvő csonttömeg-csökkenés.
Trabecularis és corticalis csont
Mindenekelőtt ez a csonttömeg-veszteség a csont mikroarchitektúrájának megsemmisülését okozza, elsősorban a trabekuláris csontban. A csont általában két különböző építőelemből áll, nevezetesen az úgynevezett trabecularis csontból, egy komplex háromdimenziós trabecularis hálózatból és egy körülvevő kompakt csontból, az úgynevezett korticalis csontból. A kérgi csont szignifikánsan nagyobb sűrűségű, mint a trabecularis csont (kb. 10-szer nagyobb), ezért jelentősen nagyobb mértékben járul hozzá a teljes csonttömeghez. Ezenkívül a két csont anyagcsere-viselkedésükben és - amint az a következő képen látható - szerkezetében jelentősen különbözik egymástól. A kép a trabecularis és a corticalis csont különböző szerkezeteit mutatja egy egészséges (bal) és egy osteoporotikus csontban (jobb). Az oszteoporotikus csontban a 3-dimenziós trabekuláris szerkezet (fekete nyíl) és egy már jelentősen beszűkült kéreg (sárga nyíl) kifejezett pusztulása látható az egészséges csontokhoz képest, teljesen homogén és zavartalan mikroarchitektúrával.
Átalakítás
Ennek az átalakításnak az a feladata, hogy a csontot stabilan tartsa, és folyamatosan alkalmazkodjon a mindennapi élet változó követelményeihez. E két sejtrendszer - az oszteoklasztok és az oszteoblasztok - aktivitásának egyensúlyának megzavarása a csonttömeg fokozott csökkenéséhez vezet.
A csont szerkezetének elvesztése
A csontritkulás csonttömegvesztés elsősorban atrabekuláris Csont. Ez elsősorban annak terjedelmes és elágazó szerkezetének köszönhető, amelynek nagyon magas a csontfelülete, és a nagyon sűrű, sokkal kisebb csontfelületű kérgi csonthoz képest. Ezért a csonttömeg elvesztése korai stádiumban pusztuláshoz vezet, különösen a trabecularis csontstruktúrában, a trabeculák progresszív pusztulásával és végül teljes feloldódásával. A trabecularis mikroarchitektúra következő illusztrációja bemutatja ennek a szerkezet-pusztulásnak az elvét egy zavart átalakítás során, a csontromboló sejtek (osteoclastok) fokozott aktivitásával.
Nagyon könnyen belátható, hogy az eredetileg nagyon vastag trabekulák (piros nyíl) vékonyabbá válnak (sárga nyíl) és végül nagyon vékonyak (zöld nyíl), míg végül áttörik (kék nyilak), és a végén eltűnnek, kivéve a kis maradék csonkokat. (fehér nyilak). Elsősorban a vízszintes trabekulákat érinti. Ennek következménye a törés iránti fokozott hajlam. (Kép: Mirko-CT kép, a Scanco Medical AG jóvoltából, Zürich, Svájc)
A csonttörés veszélye
Csak a csonttömeg felgyorsult csökkenése következtében bekövetkező strukturális veszteség vagy szerkezeti roncsolás okozza végül a csonttörések fokozott kockázatát. A trabekuláris csont finom trabekuláit érinti ez a pusztulás legkorábban, és itt leginkább a vízszintes vagy keresztirányú trabeculákat. Amint a képen látható bárszék példája lenyűgözően mutatja, a teherbírás jelentősen lecsökken egyszerűen a kereszttartók kiküszöbölésével, az egyébként sértetlen széklábak ellenére. Jelentősen kisebb terhelés (kihajló terhelés) elegendő ahhoz, hogy a szék lábait szétnyomva összeomoljon a széklet. Ugyanez az elv a csontok fokozott törékenységéhez is vezet (ábra: Prof. Felsenberg, Berlin).
A kereszttartók gyakorlatilag összetartják a széklábakat. Ha ezek leesnek, a széklábak „szétcsúsznak”, amikor a terhelés sokkal kisebb - a két súly képviseli -, és a bárszék összeomlik. Legfeljebb egy nagyon könnyű vendégnek kell ülnie a megfelelő bárszéken.
Elpusztult mikro-építészet
A csonttömeg-veszteség végén a csont mikro-architektúrájának megsemmisülése fokozott csonttörékenységgel jár. Minél alacsonyabb az eredetileg felépült csonttömeg, és annál gyorsabb a csonttömeg későbbi elvesztése, vagy minél hosszabb ideig tart ez a bontás, annál valószínűbb, hogy oszteoporózis alakul ki. A megnövekedett csontvesztés okai sokfélék (lásd a kockázati tényezőket), de végül mindig a csonttömeg megnövekedett vesztesége vezet csontritkuláshoz!
Összehasonlításképpen, a két kép bal oldalán egy egészséges csont látható, szabályos és normális trabekuláris szerkezettel (mikroarchitektúra), a jobb oldalon pedig A lényeg, már egyértelműen csontritkulásos csont, jelentősen csökkent trabecularis szerkezettel és a csonttörés fokozott kockázatával (képek: mikro-CT képek, a Scanco Medical AG jóvoltából, Zürich, Svájc).
A csont átalakításának szabályozása
A két sejtrendszer, az oszteoklaszt és az oszteoblaszt aktivitásának ellenőrzését vagy szabályozását az átalakítás összefüggésében egyrészt különféle hormonok (ideértve az ösztrogéneket, a tesztoszteront, a mellékpajzsmirigy-hormont, a kalcitonin), másrészt a fizikai stressz hajtják végre. Az átalakulási ciklus végén a csontképző sejtek egy része (oszteoblasztok) átalakul speciális csontsejtekké - oszteocitákká -, amelyek beépülnek az újonnan kialakult csontba. Ezeket az oszteocitákat hosszú sejthosszabbítások kötik össze - hasonlóan az idegsejtek ideghálózatához -, és mind a fizikai stressz (testmozgás, sport), mind a hormonok aktiválják őket. Ezek aztán stimulálják a csont átalakulását az átalakítás folyamatában, vagy új remodelációs ciklusokat. Ezenkívül a kalcium és a D3-vitamin központi szerepet játszik az egész életen át tartó átalakításban: gyermekkorban és serdülőkorban a csontváz felépítéséhez, felnőtteknél és különösen idősebbeknél, hogy elkerüljék a csonttömeg túlzott csökkenését.
Kalcium
A kalcium a csontok építőanyaga, és mint ilyen, a mennyiség szempontjából messze a legfontosabb ásványi anyag a szervezetben. A kalcium éppolyan nélkülözhetetlen a zavartalan izomaktivitáshoz - a szívizom és a vázizmok is csak a kalciumizomszivattyú alapján működnek -, valamint a különféle enzimatikus reakciók kofaktoraként. A mozgásszervi rendszer tényleges funkciója mellett a csontváz kalciumraktárként is szolgál a szervezet számára. Mivel a kalcium vérszintjének súlyos csökkenése életveszélyes helyzetet jelent, a szervezet arra törekszik, hogy ezt mindig szűk határok között tartsa. Ha a kalcium vérszint csökkenéssel fenyeget (pl. Ha az alacsony kalciumtartalmú étrend miatt a kalciumbevitel túl alacsony), akkor a szervezetnek hatékony ellenszabályozó intézkedései vannak. A mellékpajzsmirigyhormon ezután egyre gyakrabban képződik és szabadul fel a mellékpajzsmirigyben, ami a kalcium mozgását okozza a csontokból. Ez biztosítja, hogy az életfunkciók szempontjából fontosabb szervek (szív, izmok) kalciummal vannak ellátva, de a csontok kárára.
D3-vitamin
Másodlagos hyperparathyreosis
Az idősebb emberek kalcium-/D-vitamin-hiányának következménye az úgynevezett másodlagos hyperparathyreosis. Mivel a szervezetben nincs elegendő kalcium, a mellékpajzsmirigyben több mellékpajzsmirigy-hormon képződik, és a kalcium folyamatosan kivonul a csontokból annak érdekében, hogy megakadályozzák a vér kalciumszintjének csökkenését. A mellékpajzsmirigyhormon fokozott felszabadulása a mellékpajzsmirigyekből tartósan megnövekedett mellékpajzsmirigyhormonszinthez vezet - innen ered a hiperparatiroidizmus neve. Pontosabban: ez az egyik másodlagos Hyperparathyreosis, mivel az elégtelen kalciumbevitel eredménye. Végső soron a döntő következmény a csontvesztés tartós növekedése, amely végül csontritkuláshoz vezet.
Az úgynevezett szenilis osteoporosis kialakulása másodlagos hyperparathyreosis miatt:
Az alacsony kalciumbevitel és az időskori D-vitamin hiány mind a bélben a kalcium felszívódásának romlásához vezet. Ezenkívül az életkor előrehaladtával csökken a vesék képessége a D3-vitamin aktív, úgynevezett D-hormonzá való átalakítására. Ennek eredménye a kalcium és a D-vitamin hiánya, ami a mellékpajzsmirigy hormon (mellékpajzsmirigy hormon) fokozott felszabadulásához vezet. Ez a mellékpajzsmirigy-hormon aktiválja a csontokat lebontó sejteket (oszteoklasztok), ami fokozott csonttörést és a csonttörések (csontritkulás) kockázatának növekedését okozza. (Chapuy, M.C. szerinti rendszer)
Hormonhiány