P207 A glükokortikoidok törzsfüggő hatása a szénhidrát anyagcsere elemzésére

Felhívjuk figyelmét, hogy az Internet Explorer 8.x verziója 2016. január 1-jétől nem támogatott. További információért lásd ezt a támogatási oldalt.

törzsfüggő

Hozzáférés megszerzése Hozzáférés

Cukorbetegség és anyagcsere

Add hozzá Mendeley-hez

Bevezetés

A glükokortikoidok hosszú távú alkalmazása súlyos mellékhatásokat okoz, beleértve a súlygyarapodást, a lipodystrophiát, az inzulinrezisztenciát, amely kortikoszteroidok által kiváltott cukorbetegséghez vezet. Azonban a GC által kiváltott inzulinrezisztencia hatására kialakuló adaptív mechanizmusok még mindig kevéssé ismertek. Ebben a munkában két különböző egeretörzsben vizsgálták a glükokortikoidok szerepét a szénhidrát anyagcsere rendellenességek kialakulásában.

Anyagok és metódusok

A hím C57Bl6/J és OF1 egereket kortikoszteronnal (CORT) kezeljük ivóvízzel (100 µg/ml) hígítva 4 hétig.

Eredmények

A kortikoszteronnal végzett kezelés súlygyarapodást indukál a C57Bl6/J-ban, de súlyvesztést az OF1-ben. A kezelt egereknél jelentős inzulinrezisztenciát figyeltek meg, amit az inzulinérzékenységi teszt és a HOMA-IR index bizonyított. Érdekes, hogy a CORT mindkét törzsnél hiperglikémiát váltott ki a táplált ad libitum állapotban, de csökkentette az éhomi glükózszintet a C57Bl6/J-ben. Ezenkívül a CORT által stimulált glükóz intolerancia (OGTT) és máj glükoneogenezise figyelhető meg az OF1-ekben. Ezzel szemben a CORT-nal kezelt C57Bl6/J egerek javítják a glükóz toleranciát, valamint csökkentik a máj glükoneogenezisét. Ez a differenciális hatás a perifériás inzulinérzékenység eltérő és/vagy a hasnyálmirigy-adaptációval magyarázható egy adott törzshöz. Így, még ha éhomi állapotban, vagy a két törzs glükózterhelése után is növekszik az inzulinémia, a C57Bl6/J szignifikánsan nagyobb növekedést mutat a szigetek méretében és számában, mint az OF1-ben megfigyeltek száma.