Pajzsmirigy anatómia és élettan
Pajzsmirigy a test legnagyobb mirigye, amely a középső elülső nyaki régióban helyezkedik el, amely megfelel a C5-C7 és T1 csigolyák vetületének, párosítatlan és szimmetrikus megjelenésű. Fontosságát a pajzsmirigyhormonok szekréciója adja, amely elengedhetetlen az idegrendszer fejlődéséhez, a növekedéshez, az optimális testalkat és a szexuális fejlődéshez.
A pajzsmirigy anatómiája és szerkezete

A pajzsmirigy fiziológiája - szerep, funkciók, mechanizmusok
A pajzsmirigy szerepe összefügg a szekrécióval pajzsmirigyhormonok. A pajzsmirigy az egyetlen olyan szervezet a szervezetben, amely képes jód felhalmozására, amely szükséges a pajzsmirigyhormonok szintéziséhez: T3 (tri-jodotironin) és T4 (tetra-jodotironin/tiroxin).
A pajzsmirigyhormonok elengedhetetlenek az idegrendszer fejlődéséhez, a növekedéshez, az optimális testalkat és a szexuális fejlődéshez.
Szintézisük a napi beviteltől függ jód, így az ebben az értelemben különös jelentőségű jód megfelelő bevitele.
A jód fő forrásai: víz, jódozott só és néhány gyógyszer.
A jódplazma tisztítását (jód clearance) a vese és a pajzsmirigy végzi, az egyik része a pajzsmirigyhormonok szintéziséhez szükséges, a másik része pedig a vizelettel ürül.
A jód ajánlott napi adagja 150 mikrogramm, azonban a 75 mikrogrammos bevitel továbbra is támogathatja a pajzsmirigyhormonok szekrécióját. 50 mikrogramm alatti csökkenés a pajzsmirigy golyvájának megjelenéséhez vezet.
A pajzsmirigyhormonok katabolizmusát elsősorban a májban és a vesében végzik több szakaszon keresztül:
1. Dezodálás (T4 átalakul T3-vá)
2. T3 és T4 májkonjugáció glükuronsavval és kénsavval
3. Oxidatív dezaminálás
4. Dekarboxilezés, ami tiroxint eredményez
5. A leukocita myeloperoxidase megszakítja a két fenol-ciklus közötti éteri kötést
A pajzsmirigyhormonok jellemzője a zsíroldékonyság, amely könnyen átjuthat a sejtmembránokon. Kötődhetnek a nukleáris receptorokhoz, amelyek stimulálják a DNS transzkripciójáért és transzlációjáért felelős gének expresszióját. Ezt követi a messenger RNS szintézis, amely aktiválja a fehérjeszintézist a riboszómákban.
A T3 hormon nukleáris receptorok iránti affinitása tízszer nagyobb, mint a T4.
A pajzsmirigyhormonok hatása:
Beállítási mechanizmusok:
- a hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy tengelyen, negatív visszacsatoláson keresztül érik el.
A TRH stimulálja az agyalapi mirigy TSH szekrécióját, ami serkenti a pajzsmirigy T3 és T4 termelését és fejlődését. A tiorid hormonok megnövekedett plazmaszintje a kulcs a TSH szekréciójának gátlásában.
A pajzsmirigy azonban rendelkezik a TSH-tól független önszabályozási képességgel is, amely belső mechanizmusok segítségével szabályozhatja jódfelvételét és hormonszintézisét.
A pajzsmirigyhez kapcsolódó patológia
pajzsmirigy alulműködés
- a pajzsmirigyhormon szintézisének hiánya miatt jelent meg
- magában foglalja az összes anyagcsere folyamat lelassítását
- elsődleges hypothyreosis van, amikor az elváltozások a pajzsmirigyben vannak, és másodlagos vagy tercier hypothyreosis: az elváltozások az agyalapi mirigyben vagy a hypothalamusban vannak.
- amikor gyermekkorban megjelenik, súlyos következményei vannak, például mentális retardáció (újszülötteknél: gusogén kretinizmus) és testalkatú hypodevelopment, néha siket-mutáció.
- felnőttkori pajzsmirigy-alulműködést myxedema-nak nevezzük
HIPERTIROIDIA ÉS TIROTOXIKÓZIS
A tirotoxikózis az a klinikai szindróma, amelyet a pajzsmirigyhormonok felesleges mennyisége okoz a testen. Ennek okai lehetnek a pajzsmirigy túlműködése vagy a pajzsmirigyhormon túladagolása s.
A Basedow Graves-kór a hyperthyreosis leggyakoribb formája, amely túlnyomórészt nőknél fordul elő, életkortól függetlenül, az okok ismeretlenek, jelenleg annak előfordulását egy autoimmun mechanizmusnak tulajdonítják, a T-limfociták kóros aktivációjával.
HASHIMOTO AUTOIMMUN THYROIDITIS
Autoimmun mechanizmus eredményeként, a tiroperoxidáz elleni antitestek túlzott növekedésével, a pajzsmirigy szövetének megsemmisülésével.
Leggyakrabban hypothyreosishoz társul.
A pajzsmirigy patológiájának értékelése
pajzsmirigy-túlműködés
1. A pajzsmirigy golyva a pajzsmirigy diszfunkciójának patognomonikus klinikai jele, akár hipotireózis, akár hipertireózis szempontjából.
A TSH adagja döntő a golyva okának kiderítésében:
- hypothyreosisban a TSH nagyon magas értékekkel rendelkezik
- hyperthyreosisban nagyon alacsony az értéke
2. Az exophthalmos a Basedow-Graves-betegség másik fontos klinikai jele
3. a tachycardia, a szívdobogás, a magas vérnyomás, a forró és nedves bőr is megfelelő kontextusban képviselheti a hipertireózis érveit
pajzsmirigy alulműködés
1. Az objektív vizsgálat során megállapították, hogy a beteg pajzsmirigy golyva, bradylalia (lassú beszéd), bradypsychia (lassú gondolkodás), bradycardia, alacsony pulzusszám, hipotenzió, hiporeflektivitás, álmosság, fáradtság
2. A beteg panaszkodik a hideg, krónikus székrekedés iránti érzékenységről
3. Gyermekkori hypothyreosis esetén jellemző a mentális retardáció, a hypodevelopment, a veleszületett myxedema, a siket-mutizmus.
B. Képalkotó módszerek
- pajzsmirigy ultrahang
- CT
- NMR
- iodocaptare
- pajzsmirigy szcintigráfia
C. Funkcionális módszerek
- a teljes pajzsmirigyhormonok és szabad frakciók plazmakoncentrációinak adagolása
- TSH adagolás
- TRH teszt
- ATPO adagolás (tiroperoxidáz elleni antitestek)
- EKG vagy más vizsgálatok szükségesek a többi rendszer károsodásának felderítéséhez.
- pajzsmirigy-túlműködés
- pajzsmirigy alulműködés
- Elsődleges és másodlagos hypothyreosis
- Agyalapi mirigy hipertireózis (TSH által kiváltott)
- Egyszerű golyva (nem mérgező)
- tirotoxikózis
- Basedow-Graves-Parry betegség
- Mérgező multinoduláris golyva
- Pajzsmirigy daganatok (pajzsmirigy daganatok)
- pajzsmirigy-gyulladás
- Pajzsmirigy
- Megnagyobbodott pajzsmirigy látható - amint láthatja
Az arzénről ismert, hogy hatással van a pajzsmirigyre, ami a TSH szintjének emelkedéséhez vezet. Ez egy kórus.
A dohányzás szerepe a Graves-kór (autoimmun hyperthyreosis) kialakulása és különösen a.
A pajzsmirigy exponenciális szerepet játszik az emberi testben, számos anyagcsere-folyamatot a pajzsmirigyhormonok szabályoznak.