Pajzsmirigy betegségek - Pajzsmirigy Központ Tegernsee
Ezen az oldalon részletes leírást talál a pajzsmirigy és a mellékpajzsmirigy leggyakoribb és legfontosabb betegségeinek tüneteiről és a betegség előrehaladásáról, valamint áttekintést nyújt a hormon laboratórium normálértékeinek áttekintéséről PDF formátumban letölthető formátumban.
A pajzsmirigy autonómiájával a pajzsmirigy sejtjeinek (tirocitáinak) növekedését és működését az agyalapi mirigy már nem a test szükségleteinek megfelelően szabályozza, sokkal inkább önállóan, azaz. H. autonóm. Ennek eredményeként egy (unifokális autonómia) vagy több csomópont (multifokális autonómia) alakul ki.
Az autonóm csomópontok, más néven forró csomópontok, idővel képesek, v. a. jelentős méretnövekedéssel megnövekedett hormontermeléshez vezet (pajzsmirigy túlműködés, más néven hyperthyreosis).
Az autonóm sejtet általában a pajzsmirigy TSH-receptoránál bekövetkező spontán mutáció hozza létre, amely a receptor (hormon-túlaktív sejt) állandó aktivációjához vezet.
Ez a betegség a pajzsmirigy fájdalmas gyulladása, amely gyakran a felső légutak vírusos fertőzései után következik be.
Jellemző a nyelés során fellépő súlyos fájdalom, amely nem a torokfájás tünete. Ezenkívül mérsékelt általános betegségérzet van. Ami észrevehető, az erős fájdalom, amikor nyomást gyakorolnak a pajzsmirigyre.
Az ultrahangban látható egy tipikusan foltos alacsony visszhang (sötét foltok az ultrahangban). A vér ülepedése nagyon megnövekszik. Nem ritka, hogy a súlyosan gyulladt pajzsmirigy felszabadítja a már előállított és tárolt pajzsmirigyhormont (úgynevezett felszabadulási hipertireózis). Ez a hiperfunkció enyhe tüneteihez, például nyugtalansághoz és fokozott izzadáshoz vezethet.
Ezzel a betegséggel a súlyos fájdalom miatt jelentős a szenvedés. A helyes diagnózist gyakran csak hetek után állítják be (először gyakran összetévesztik a mandulagyulladással).
A pajzsmirigy-gyulladás de Quervain teljes képében a kortizonkészítménnyel (60 mg-mal kezdve) történő terápia körülbelül 6 hétig tart. A dózist ezután gyorsan csökkentik 7,5-5 mg fenntartó dózisra.
Az esetek többségében a kortizonkészítmény 2-3 hónap után teljesen leállítható.
A pajzsmirigy autoimmun betegségei viszonylag gyakoriak. T. genetikai
Hasonlóságok. Mindkét autoimmun betegség előfordulhat egy családon belül Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás (más néven Hashimoto pajzsmirigy-gyulladását) és a Graves-kór (Basedow-kór).
A szervezet saját immunrendszere "véletlenül" képez antitesteket, úgymond védekező anyagokat a pajzsmirigy sejtjei (autoantitestek) ellen.
Leggyakrabban az antitestek a pajzsmirigy sejtjének fő enziméből, a pajzsmirigy-peroxidázból (TPO) képződnek. Ez az enzim részben felelős a pajzsmirigyhormonok termeléséért a pajzsmirigy sejtjében. A TPO antitestek általában alulműködő (csökkent hormontermelés, hipotireózisnak nevezett) kialakulásához vezetnek a pajzsmirigy sejtjeiben. Ez a betegség, más néven Hashimoto autoimmun pajzsmirigy-gyulladása, mára rendkívül gyakori, és úgy tűnik, hogy az elmúlt 10 évben jelentősen megnőtt (valószínűleg nem csak a diagnosztika javulása miatt).
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás (AIT) a leggyakoribb pajzsmirigy-betegség a megnagyobbodott pajzsmirigy (golyva vagy golyva) mellett, és minden korcsoportban előfordulhat (kb. 10 éves kortól idős korig).
Az AIT messze a leggyakoribb autoimmun betegség (autoimmun betegségben a test saját autoantitestei a test saját molekulái ellen irányulnak).
A 10 és 40 év közötti pajzsmirigybetegek körülbelül 80% -ának van AIT-je.
Az AIT általában pajzsmirigy alulműködéshez (hypothyreosis) vezet. A hiányzó hormont egy szintetikus úton előállított, biokémiailag azonos hormon, a levotiroxin (L-tiroxin) pótolja. Az L-tiroxint legalább 30 perccel a reggeli előtt kell bevenni, hogy a szervezet megfelelően felszívódjon.
Ennek a terápiának általában egész életen át kell lennie. 8-10 hónapos utánkövetésre van szükség, mivel a hipofunkció gyakran lassan halad.
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél nagy probléma a "kapcsolódó további autoimmun betegségek", amelyek viszonylag gyakran kialakulnak. A legfrissebb kutatások szerint az AIT-ben szenvedő betegek körülbelül 15% -ánál egy vagy több egyéb autoimmun betegség alakul ki.
Gyakorlatunkban a 4 legfontosabb társult autoimmun betegség laboratóriumi vizsgálatokkal azonosítható: Addison-kór (mellékvese-elégtelenség), I. típusú diabetes mellitus, celiakia, autoimmun gastritis.
Graves-kórban az immunrendszer több auto-antitestet termel a TSH receptorral szemben. Ez a TSH receptor a pajzsmirigy sejtjének külső oldalán helyezkedik el, és az egész sejtmembránon át a pajzsmirigy sejt belsejéig vezet. Az agyalapi mirigy TSH hormonja szabályozza a pajzsmirigy hormon termelését a TSH receptorhoz való kötődéssel. A TSH-kötődés a receptor aktivációjához és ezáltal a pajzsmirigyhormonok termelésének aktiválásához vezet. Ezt a termelést általában egy vezérlőhurmon keresztül ellenőrzik és ellenőrzik.
Graves-betegségben a TSH receptor antitestek (TRAK) a TSH helyett a receptorhoz kötődnek, ami a receptor tartós aktiválódásához és így a pajzsmirigyhormonok tartós, ellenőrizetlen termeléséhez vezet. Ez a túltermelés (hyperthyreosis) olyan jelentős tünetekhez vezet, mint a gyors szívverés, izzadás, nyugtalanság, alvászavarok és fogyás.
Az érintettek mintegy 50% -ában endokrin orbitopathia alakul ki. A Graves-kór ezen szövődménye a szemgolyó mögötti zsírszövet gyulladásos növekedéséhez és a szemizmok megvastagodásához vezet. Ez a szemgolyók kiugrását okozza (exophthalmos), ami a szemhéjak és a könnymirigyek duzzadásával jár. Nem ritka a kettős látás kialakulása.
A betegség ebben az időszakban a betegek mintegy 50% -ában megáll. A fennmaradó 50% -nak végleges kezelésen kell átesnie: sok esetben a radioaktív jódterápia sikeres; viszonylag nagy pajzsmirigy esetén a pajzsmirigy teljes műtéti eltávolítása (thyreoidectomia) lehet az ésszerűbb kezelési lehetőség.
A Graves-kórban szenvedő betegek körülbelül 50% -ánál alakul ki
endokrin orbitopátia. Az autoimmun reakció a gyulladásos sejtek aktivációjához vezet. A gyulladásos sejtek, v. a. A T-limfociták és a fibroblasztok z-hez vezetnek. T. kifejezett gyulladásos reakciót jelent a szemizmok és a szemgolyó mögött lévő zsírszövet (retrobulbaris zsírszövet) területén. A zsírszövet növekszik, a szem izmait megvastagítja a gyulladásos reakció. Mindkettő a szemgolyó kiemelkedéséhez vezet, kombinálva a szemhéjak duzzanata (szemhéj ödéma) és a könnymirigyek gyulladásos reakcióival (fokozott könnyáramlás).
Az érintett betegek számára ez a hiperfunkció nagyon kellemetlen kísérő jelensége.
A pajzsmirigyhormonok pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel (a pajzsmirigy túltermelését gátló anyagok, például karbimazol, tiamazol vagy propicil) történő normalizálása a tünetek bizonyos javulásához vezethet. Ennek ellenére sok esetben a tünetek a pajzsmirigyhormonok normalizálása ellenére is meglehetősen jelentősek. Ezekben az esetekben a terápia elengedhetetlen.
A legújabb vizsgálatok alapján a glükokortikoiddal szelénnel kombinált terápia bevált. A glükokortikoidot (kortizonkészítmény) intravénásán adják be hetente egyszer. Ezt a terápiát 10-12 hétig végzik. Ezenkívül a betegeknek 200 ug szelént kell kapniuk. Egyéb antioxidánsok, mint kiegészítő terápia, beváltak.
A szem mögötti szövet egyidejű besugárzása (ún. Retrobulbaris besugárzás) különösen hasznos kettős képek esetén.
Nagyon kifejezett esetekben a műtéti enyhítést szakembernek kell elvégeznie egy magasan szakosodott klinikán (úgynevezett dekompresszió).
A pajzsmirigy leggyakoribb rákos megbetegedései a differenciált pajzsmirigyrákok: a papilláris és a follikuláris pajzsmirigyrák.
Ezeknek a daganatoknak a sejtjei továbbra is rendelkeznek a normál pajzsmirigy sejtek jellemzőivel (ezért a megkülönböztetett pajzsmirigyrák). A műtét után, azaz H. A teljes pajzsmirigy teljes eltávolítása, a nyaki nyirokcsomók részleges eltávolítása és az azt követő radiojód-terápia után a differenciált pajzsmirigyrák rendkívül kedvező prognózissal rendelkezik. A mai terápiával a daganatos betegség az esetek döntő többségében gyógyítható.
Az úgynevezett medulláris pajzsmirigyrák (más néven C-sejtes karcinóma) nem pajzsmirigy sejtekből származik, hanem kalcitonin termelő sejtekből, amelyek szétszóródtak a pajzsmirigyben. A kalcitonin egy hormon, amely többek között részt vesz a csontanyagcserében.
A C-sejtes karcinómák sokkal ritkábbak, mint a differenciált karcinómák. Rosszabb prognózisuk van, mint a korábban említett pajzsmirigydaganatok. A korai felismerés különösen fontos az ilyen típusú rákok esetében, mivel csak radikális műtét lehetséges (nincs radiojód-terápia).
A medulláris pajzsmirigyrák szinte mindig kimutatható vérvizsgálattal (a vér kalcitinonszintjének meghatározása). A kalcitonin szint meghatározása ezért különösen hasznos a hipoechoikus kockázati csomópontoknál. Ily módon az ilyen típusú daganat gyakran korai stádiumban kimutatható, és elvégezhető egy műtét, amely meghatározó lehet a prognózis szempontjából.
Nagyon ritka az ún Anaplasztikus pajzsmirigyrák, differenciálatlan pajzsmirigyráknak is nevezik. Ez egy rendkívül agresszív daganattípus, amely időnként nagy golyvában fordul elő. Gyógymód nem lehetséges.
A hypothyreosisban csökken a pajzsmirigyhormonok termelése. A testsejtek anyagcseréje lelassul. Kifejezett hypothyreosis esetén a fizikai és szellemi teljesítmény jelentősen romlik. Enyhe pajzsmirigy-alulműködés d. Általában az érintettek nem veszik észre. A termékenységet azonban már befolyásolhatja. Ezért, ha gyermekeket szeretne, még egy enyhe hipofunkció is mindig kezelésre szorul. A pajzsmirigy alulműködése pajzsmirigy műtét vagy radiojód terápia eredménye lehet. A leggyakoribb ok azonban az autoimmun thyreoiditis (Hashimoto's thyreoiditis), amely mára rendkívül gyakorivá vált.
A pajzsmirigy alulműködése terápiában pajzsmirigyhormon-készítmény (levotiroxin) beadását tartalmazza. A pajzsmirigyhormonkészítményt naponta egyszer 30-40 perccel a reggeli előtt kell bevenni (ha étkezés közben fogyasztják, a hatás nagy része elvész).
A pajzsmirigy túlműködése a pajzsmirigy túlzott hormontermelése.
Ez a hiperaktivitás különféle tünetekhez vezet: felgyorsult pulzus, fogyás, nyugtalanság és alvászavarok, pl. T. vékony széklet.
A hiperfunkció általában a Graves-kórból vagy a pajzsmirigy autonómiájából adódik (különösen gyakran túlzott jódbevitel után, pl. Jódot tartalmazó röntgen kontrasztanyagból).
Esetenként megnövekedett pajzsmirigyhormonok találhatók még túl nagy adag levotiroxin mellett is.
A túlzott mellékpajzsmirigy (HPT) a véletlenül felfedezett kalciumszint-emelkedés (hiperkalcémia) leggyakoribb oka.
A cukorbetegség és a pajzsmirigybetegségek után ez a leggyakoribb hormonzavar (50 éves és idősebb nőknél: minden 1000. nőnél).
A mellékpajzsmirigyben a megnövekedett mellékpajzsmirigy-hormon (mellékpajzsmirigy-hormon) termelése a vér kalciumszintjének emelkedéséhez vezet (normál kalciumérték: 2,2–2,6 mmol/l).
A négy mellékpajzsmirigy a két pajzsmirigy-lebeny hátulján található (2 bal oldalon, 2 jobb oldalon). PHPT esetén a betegek körülbelül 90% -ának megnagyobbodott mellékpajzsmirigy-adenoma (jóindulatú mellékpajzsmirigy-daganata) van.
Ultrahangvizsgálattal, gyakran mellékpajzsmirigy szcintigrammával (MIBI szcintigrammával) kombinálva, a tapasztalt endokrinológus a betegek mintegy 80% -ában találja meg a mellékpajzsmirigy adenómát.
A további diagnosztika kiindulópontja a megnövekedett kalciumszint a vérben (több mint 2,6 mmol/l). Az ultrahang és a mellékpajzsmirigy szcintigramma mellett a szakember további laboratóriumi vizsgálatokat végez:
- Parathormon, kalcium, szervetlen foszfát, alkáli foszfatáz, kreatinin, D-vitamin, csontvesztés markerek, kalcium kiválasztása a vizelettel.
- Ezenkívül csontsűrűség mérést kell végezni az osteoporosis kérdése miatt.
- A megnövekedett kalciumszint egy pedig emelkedett A mellékpajzsmirigy hormon értéke a vérben egy kíséretében leromlott vagy alacsonynormális foszfátszint a pHPT i. d. Általában biztosítottnak tekintik.
A pHPT következményei
A kalciumtartalmú vesekövek és az oszteoporózis viszonylag gyakoriak. A magas kalciumszint súlyos szívritmuszavarokhoz vezethet. Ezért műtétre van szükség 2,70 µmol/l feletti kalciumérték esetén.