Parkinson-terápia Hozzon magával vitaminokat! SpringerLink
A Parkinson-kór kezelésében a levodopa hosszú távú alkalmazásának metabolikus következményei is vannak, amelyek elősegíthetik az idegsejtek pusztulását. Éppen ezért egyes szakértők rendszeresen javasolják a betegek számára a vitaminpótlást.
A vitaminok indoklása
A viszonylag hosszú felezési idővel rendelkező homocisztein felhalmozódása ellensúlyozható a metilcsoport donorok beadásával. A metilcsoport transzfer ezután a homocisztein metioninná történő metabolizmusához vezet. A B6-vitamin, a B12-vitamin és a folsav hordozónak tekinthető. Müller már bizonyítani tudta, hogy egy ilyen vitamin beadás valóban megakadályozza a homocisztein szint további növekedését a hosszú távú levodopa terápia során [3]. Ezenkívül a homociszteint a B6-vitamintól függő irreverzibilis szintézis révén ciszteinné bontják, ami viszont elengedhetetlen a glutation szintéziséhez. A glutation a szervezet leghatékonyabb rendszere a szabad gyökök kiküszöbölésére - hangsúlyozta Müller. A magas glutationfogyasztás, valamint a szabad ciszteinil-glicin és a cisztein alacsony szintje tehát az oxidatív stressz jele. Valójában 200 mg levodopa/karbidopa beadása a cisztein csökkenését mutatja [4].
Következtetése a gyakorlathoz. „Ajánljon B-vitamin vegyes készítményt vagy napi 5 mg folsavat a terhességhez hasonlóan azoknak a Parkinson-szindrómában szenvedő betegeknek, akiket levodopával vagy duodopával kezelnek. Az a tény, hogy a B-vitamin-hiány miatt kialakuló polineuropátiák is ezzel megszűnnek, szintén jótékony hatás. "
Vigyázzon a fogyással!
De nemcsak a vitaminhiány okozhat problémát a Parkinson-kórban szenvedő betegek számára. Hajlamos a fogyás, amely a krónikus betegségben szintén hozzájárulhat a morbiditáshoz és a halálozáshoz. Az átlagosnál nagyobb súlycsökkenés még a Parkinson-kór premotoros megnyilvánulásának tűnik, és annak ellenére következik be, hogy a beteg megpróbál több energiát elnyelni [5]. Ennek oka valószínűleg a megváltozott bélfelszívódási tulajdonságok, magyarázta Fabian Klostermann professzor, a berlini Charité Neurológiai Klinikája. A fő ok a betegséggel összefüggő vegetatív szinukleopátia lehet. Valójában a Lewy-testek ugyanúgy felhalmozódnak az enterális idegsejtekben, mint később az agyban. Csak a betegség későbbi szakaszaiban jelenik meg a betegséggel kapcsolatos megnövekedett energiafogyasztás szerepe a további fogyásban.
De a táplálkozási állapotra gyakorolt iatrogén hatások is szerepet játszanak: a magas levodopa dózisok úgy tűnik, hogy megerősítik a betegséggel összefüggő súlycsökkenési tendenciát. Egy tanulmányban a napi levodopa vagy dopaminerg dózis testtömeg-kilogrammonként negatívan korrelált a testtömeg-indexdel [6]. További bizonyítékként Klostermann arra hivatkozott, hogy a mély agyi stimulációra irányuló műtét után gyakran jelentős súlygyarapodás figyelhető meg, amelyet az antidiszkinetikus hatások mellett a levodopa-megtakarító hatás is okozhat. Javasolja a testsúly, a neuropathia klinikai tüneteinek (mint a B-vitamin-hiány jele), valamint a B-vitamin-, folsav- és homociszteinszint ellenőrzését annak érdekében, hogy a levodopa-terápiát követően megelőzően ellensúlyozni lehessen a kapcsolódó problémákat.
irodalom
Jost W és mtsai. Akt Neurol 2013; 40: 1-3
Müller T, Muhlack S. J Neural Transm. 2009; 116: 1253-6