Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (TPSV)
Supraventrikuláris tachycardia - si nevű paroxizmális supraventrikuláris tachycardia - ez egy gyors szívritmus, villamos eredetű a pitvarokban vagy az atrioventrikuláris csomópontban. Normális esetben a szív elektromos rendszere pontosan szabályozza a pulzusszámot és a frekvenciát. Szupraventrikuláris tachycardiában rendellenes elektromos csatlakozások meghatározza a gyors pulzusszámot. Szupraventrikuláris tachycardia alatt a szív percenként több mint 100, néha akár 300 percet is elér.
A tachycardia normális testmozgás, érzelmi stressz vagy magas láz során, amikor sinus tachycardiaként hívják. A supraventrikuláris tachycardia kóros típusai közé tartozik a leggyakoribb pitvarfibrilláció és Wolff-Parkinson-White szindróma.
A supraventrikuláris tachycardia gyermekeknél, serdülőknél és felnőtteknél is megtalálható. A normál ritmus időszakával tarkított epizódokban jelenik meg. A tünetek hirtelen jelentkeznek és kezelés nélkül megszűnnek. Ez eltarthat néhány percig vagy 1-2 napig. A gyors pulzus képes veszélyezteti a szív pumpájának működését csökkent szívteljesítmény és vérnyomás. Szívdobogás, precordialis fájdalom, szédülés, fejfájás, lipothymia, a végtagok remegése, nehézlégzés jellemzi. A tünetek kifejezettebbek 150-250 ütés/perc frekvencián.
A betegek tünetek lehetnek vagy nem, a hemodinamikai tartaléktól és a pulzusszámtól, a supraventrikuláris tachycardia időtartamától és az együtt járó szívbetegségektől függően. Szívelégtelenséget, tüdőödémát, miokardiális ischaemiát és szívinfarktust okozhat a pulzusszám növelésével bal kamrai diszfunkcióval rendelkező betegeknél.
A Wolff-Parkinson-White-szindrómában szenvedő betegeknél fennáll a szívmegállás veszélye, ha pitvarfibrilláció vagy pitvari rebbenés alakul ki egy gyorsan hajtó kiegészítő útvonal jelenlétében. Nagyon gyors pulzusszám f közbenpitvarfibrilláció vagy rebbenés pitvari károsodást okozhat kamrai fibrilláció.
A supraventrikuláris tachycardia akkor kezelhető, ha a betegnek tünetei vannak, vagy ha a tachycardia epizódjai gyakran előfordulnak, vagy nem alakulnak át spontán normális ritmusra. A supraventrikuláris tachycardia akut epizódjainak kezelése a következőkön alapul vagális manőverek mint például a Valsalva manőver, az arc jeges vízbe merítése, erőltetett köhögés vagy a szemgolyóra gyakorolt nyomás. Ezek az egyszerű manőverek stimulálják a vagus ideget, ami lelassítja a szív elektromos impulzusainak vezetését. Ha a rövid hatású gyógyszeres kezelés vagy a vagális manőverek nem elegendőek a tachycardia leállításához, próbálkozzon elektromos kardiokonverzió, amely visszaállítja a szív elektromos aktivitását.
A visszatérő supraventrikuláris tachycardia terápiája magában foglalja az olyan gyógyszereket, mint pl béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók vagy antiaritmiás szerek, digoxin. Választhat az aritmogén fókusz katéteres ablációja. Pacemaker beültethető a szív pitvari csomó szerepének helyettesítésére.
A kardioverziót igénylő betegek instabilak és társbetegségekkel küzdenek. Fiatal, egészséges és tünetmentes betegeket javasolnak rádiófrekvenciás ablációra.
Patogenezis és okai
Az intracardialis elektrofiziológiai vizsgálatok a supraventrikuláris tachycardia számos mechanizmusát mutatják be.
Az aritmia eredetétől függően a supraventrikuláris tachycardia pitvari vagy atrioventrikuláris tachyarrhythmia-nak minősíthető.
A pitvari tachyarrhythmia a következőket tartalmazza:
- sinus tachycardia
- rendellenes sinus tachycardia
- reentráns nodalis sinus tachycardia
- pitvari tachycardia
- pitvari rebegés
- pitvarfibrilláció
- multifokális pitvari tachycardia.
- visszatérő atrioventrikuláris csomó tachycardia
- visszatérő atrioventrikuláris tachycardia
- csatlakozó méhen kívüli tachycardia
- neparoxysmalis junkcionális tachycardia.
Pitvari tachyarrhythmia
Sinus tachycardia
Ez egy gyorsított ritmus, mint fiziológiai válasz egy stresszre. 100 szív/perc feletti pulzus jellemzi, és általában szabályos ritmust tartalmaz. A sinus tachycardiát okozó stressz magában foglalja a hipoxiát, a hipovolémiát, a lázat, a szorongást, a fájdalmat, a pajzsmirigy túlműködését és a testmozgást. Egyes gyógyszerek, például atropin, szalbutamol, stimulánsok: koffein, nikotin, relaxáló gyógyszerek: kokain, amfetamin, ecstasy és hidralazin szintén okozhatnak sinus tachycardiát.
Rendellenes sinus tachycardia
Gyorsított bazális sinus gyakoriság fiziológiai stresszor hiányában. Így az egészséges felnőttek felgyorsíthatják és súlyosbíthatják a nyugalmi pulzusokat minimális testmozgás mellett. Leggyakrabban strukturális szívbetegség nélküli fiatal nőknél tapasztalható. A mechanizmus lehet a sinus csomópont túlérzékenysége az autonóm aktivitásra vagy a kóros nodális sinusra.
Reentráns nodális sinus tachycardia
Ennek oka a visszatérő áramkör, amely a csomóüregben vagy annak közelében helyezkedik el. Hirtelen kezdődik és hirtelen véget ér. A pulzus 100-150 ütés/perc, és az elektrokardiográfiai elemek a P sinus hullám normális morfológiáját mutatják.
Pitvari tachycardia
Ez egy pitvari szívizomból származó aritmia. Meghatározható rendellenes automatikával, kiváltott aktivitással vagy az áramkörbe való újbóli belépéssel. A pulzus 120-250 ütés/perc. A P hullám morfológiája eltér a sinus P hullámokétól, és függ a tachycardia eredetének helyétől. Mivel a tachycardia nem foglalja magában az atrioventrikuláris csomót, a csomó blokkoló szerek, például az adenozin és a verapamil, hatástalanok a tachycardia megszüntetésében. A pitvari tachycardia a kiváltott mechanizmus révén digoxin-toxicitással is társult.
Multifokális pitvari tachycardia a pitvari szövetből származik, és a P hullám és a pulzus három morfológiájából áll. Ez egy gyakori aritmia és gyakori a tüdőgyulladásban szenvedő időseknél. A pulzus meghaladja a 100 ütemet/perc, és az elektrokardiográfiai elemek szabálytalan ritmust tartalmaznak, amelyet tévesen pitvarfibrillációként lehet értelmezni.
Szív rebben
Ez egy nagyon gyakori tachycardia, amely kaotikus pitvari depolarizációból származik. A pulzus 300-600 ütés/perc, míg a kamrai sebesség 170 ütés/perc. Az elektrokardiográfiai jellemzők közé tartozik a szabálytalan ritmus és a fibrilláris pitvari aktivitás. az aritmia reumatikus szívbetegséghez, magas vérnyomáshoz, ischaemiás szívbetegséghez, pericarditishez, tirotoxikózishoz, alkoholmérgezéshez, mitrális szelep prolapsushoz és egyéb mitrális szelep rendellenességekhez, digitalis toxicitáshoz társul.
Atrioventrikuláris tachyarrhythmia
Visszatérés atrioventrikuláris csomó tachycardia
Ez a paroxysmalis supraventricularis tachycardia leggyakoribb oka. Rendszeres QRS komplexekkel rendelkező tachyarrhythmia-ban szenvedő betegek több mint 60% -ánál diagnosztizálják. A pulzus 120-250 ütés/perc, rendszeres. Fiatal betegeknél fordulhat elő, nőknél gyakrabban egészségesebb. A legtöbb betegnek nincs szívbetegsége. Időnként azonban reumatikus szívbetegség, szívburokgyulladás, miokardiális infarktus, mitrális szelep prolapsus vagy preexcitation szindróma fordulhat elő.
Az aritmia kiváltása egy korai pitvari impulzuson keresztül történik, amely eléri az atrioventrikuláris csomópontot, amikor a gyors, béta út még mindig refrakter az előző impulzussal szemben, de az alfa, lassú út vezethet. Az atrioventrikuláris csomópontnak egyetlen vezetési útja van anterográd módon a Hiss-köteg depolarizálásához. Bizonyos esetekben két vezetési út lehet, egy gyors-béta és egy lassú-alfa. Ezek a betegek 40% -ában vannak jelen. Ez az aritmia nem foglalja magában a vezetést és a kamrákat.
Visszatérés atrioventrikuláris tachycardia
Ez a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia második leggyakoribb formája. Az aritmia előfordulása az általános populációban 0,3%. Férfiaknál gyakrabban fordul elő, mint nőknél, fiatalon. Ebstein rendellenességével jár, bár a legtöbb betegnek nincs strukturális szívbetegsége. Kiegészítő utak vagy elkerülő utak jelenlétében jelenik meg. Két vagy több vezetési út eredménye, az atrioventrikuláris és a kiegészítő utak. A vezetés a sinus csomópontban kezdődik, az atrioventrikuláris csomópontig halad, és az apot szétszóródik a Hiss ágakban. Aritmiában egy vagy több kiegészítő út köti össze az pitvarokat és a kamrákat. A kiegészítő utak vezethetnek anterográd, retrográd vagy mindkettőt.
Méhen kívüli junkcionális tachycardia és neparoxistic junkcionális tachycardia
Ritkák és fokozott automatizmus, kiváltott aktivitás vagy mindkettő révén jelentkeznek. Szelepműtét, miokardiális infarktus, aktív reumás carditis vagy digoxin toxicitás után figyelhetők meg. Ezeket a tachycardiákat gyermekeknél is észlelik a szívhibák műtéte után. Az elektrokardiográfiai elemek közé tartoznak a szokásos QRS komplexek és a P-hullámok, amelyek nem láthatók.
jelek és tünetek
Mivel a tünetek a strukturális szívbetegség jelenlététől és a páciens hemodinamikai tartalékától függenek, a supraventrikuláris tachycardiában szenvedő egyének enyhe vagy súlyos kardiopulmonáris tüneteket mutathatnak. A szívdobogás és a szédülés a leggyakoribb tünet, amelyet szupraventrikuláris tachycardiában szenvedő betegek jelentenek. A mellkasi kényelmetlenség másodlagos lehet a gyors pulzusszám miatt, és gyakran a tachycardia megszűnésével jár.
A supraventrikuláris tachycardia tünetei a leggyakoribbak:
- szívdobogás, szédülés, nehézlégzés
- syncope, precordialis fájdalom
- fáradtság, izzadás, hányinger.
Fizikális vizsgálat
A felfedezett elemek a légzőrendszerre és a szív- és érrendszerre korlátozódnak. A betegek gyakran nyugodtaknak tűnnek, a tachycardia az egyetlen, amelyet egészségesnek látszanak és jelentős hemodinamikai tartalékkal rendelkeznek. A károsodott hemodinamikai tartalékban szenvedő betegek tachypneás vagy hipotenzív. Meg lehet őket hallgatni recseg másodlagos a szívelégtelenség miatt. Jelen lehet Z3 zaj és széles nyaki impulzusok.
szövődmények a supraventrikuláris tachycardia ritka esetei közé tartozik miokardiális infarktus, pangásos szívelégtelenség, ájulás és hirtelen halál. A supraventrikuláris tachycardia hirtelen kezdődik és másodpercekig vagy napokig tarthat. A betegek tüneti vagy tünetmentesek lehetnek a hemodinamikai állapottól és a kapcsolódó betegségektől függően. A supraventricularis tachycardia szívelégtelenséget, pulmonalis ödémát, myocardialis ischaemiát és/vagy myocardialis infarctust okozhat a pulzusszám növelésével a bal kamra hiányos funkciójú betegeknél.
Betegek Wolff-Parkinson-White szindróma kialakulásuk esetén fennállhat a szívmegállás veszélye pitvarfibrilláció vagy pitvari rebegés gyors vezetés jelenlétében kiegészítő eszközzel. A pitvarfibrilláció vagy a lebegés során bekövetkező rendkívül gyors kamrai sebesség romlást okozhat kamrai fibrilláció. Ez a szövődmény ritka és különösen azoknál a betegeknél fordul elő, akiknél Wolff-Parkinson-White-szindróma tünetei voltak. Ritka esetekben előfordulhat hirtelen szívhalál.
Diagnosztikai
Laboratóriumi vizsgálatok
- A szívenzimek értékelése precordiális fájdalommal járó betegeknél javallt, szívizominfarktus, hemodinamikailag instabil, tüdőödéma kockázati tényezőkkel
- az elektrolit szint azért fontos, mert az elektrolit rendellenességek hozzájárulhatnak a tachycardiához
- a vérkép képes olyan vérszegénységet kimutatni, amely hozzájárul a tachycardia vagy az ischaemia kialakulásához
- pajzsmirigy-vizsgálatokkal diagnosztizálható a hyperthyreosis
- digoxinszint a kezelés alatt álló betegek számára.
Képalkotó vizsgálatok
Mellkas röntgen kimutathatja a tüdőödémát és a kardiomegáliát. A tachycardiával járó tüdőfertőzések, veleszületett szívelégtelenségek, például Ebstein tricuspidális szelep rendellenességei megerősítést nyerhetnek.
Transthoracalis echokardiogram hasznos lehet, ha veleszületett vagy strukturális szívbetegség gyanúja merül fel.
Az elektrokardiogram lehetővé teszi a tachycardia osztályozását. Előfordulhat, hogy a P-hullámok nem láthatók, vagy a tachycardiától függően eltérő tulajdonságokkal rendelkeznek.
Végzett eljárások
Elektrofiziológiai vizsgálatok segít a kiegészítő utak és az újbóli áramkörök feltérképezésében. Segít megérteni a tachycardia mechanizmusait. Katéterablációval kombinálva hajtják végre. A katéteres abláció súlyos tünetekkel, súlyos preexcitációs szindrómával, visszatérő tachycardiával és azoknál, akik nem tolerálják az orvosi terápiát, javallt.
A diagnózis különbségeA következő állapotok okozzák: pitvarfibrilláció, pitvari rebegés, kamrai fibrilláció, kamrai tachycardia, pitvari tachycardia, reentry atrioventricularis nodalis tachycardia, sinus nodula diszfunkció.
Kezelés
A supraventricularis tachycardiában szenvedő betegek többségének reentry atrioventrikuláris tachycardia vagy reentry atrioventrikuláris nodalis tachycardia van. Ezek az aritmiák az atrioventrikuláris csomó vezetésétől függenek, és az atrioventrikuláris vezetés ideiglenes blokkolásával leállíthatók.
Vagális manőverek stabil hemodinamikai betegek első terápiás lehetőségei. Ezek a következők: az arc jeges vízbe merítése, a szemgolyóra gyakorolt nyomás, önkéntes apnoe, erőltetett köhögés, a hasizmok önkéntes feszültség alá helyezése. Úgy működik, hogy növeli a vagus ideg tónusát, ami serkenti a relaxáló anyagok felszabadulását és csökkenti a pulzusszámot.
Carotis masszázs egy újabb vagális manőver, amely lelassíthatja a pulzusát. A carotis sinus masszázs néhány másodpercig a fiatal betegek számára van fenntartva, a carotis atheromatous plakk embolizációjának veszélye miatt. Az előzőt megelőzően a beteget meg kell hallgatni a nyaki nyakán. A carotis masszázst nem végezzük a nyak mindkét oldalán.
Rövid idejű orvosi terápia
Ha a szupraventrikuláris tachycardiát nem állítják le vagális manőverek, a rövid távú orvosi terápia magában foglalja az adenozin vagy a kalciumcsatorna-blokkolók intravénás beadását.
adenozin intravénásan adva átmeneti szívblokkot okoz az atrioventrikuláris csomóban. Az adenozin atrioventricularis csomópontra gyakorolt hatása miatt A-osztályú antiaritmiás szernek tekinthető. Ha rendellenes ritmusát alakítják át, normális, ha a szív néhány másodpercre bejut a kamrai aszisztolába. Tudatos, precordialis fájdalommal járó beteghez kapcsolódik.
Mellékhatások: az adenozin beadása után sok beteg értágító ereje miatt arcvörösséget, enyhe fejfájást, asztroliumot, izzasztást vagy hányingert tapasztal. A fémes íz jellemző az adenozin beadásának mellékhatásaként. Ezek a tünetek átmenetiek, általában kevesebb, mint egy percig tartanak.
Kalciumcsatorna-blokkolók: diltiazem vagy verapamil. A Verapamil egy kalciumcsatorna-blokkoló, amely atrioventrikuláris góc blokkoló hatással is rendelkezik. Hosszabb felezési ideje van, mint az adenozin, és fenntarthatja a sinus ritmust a supraventrikuláris tachycardia vége után. Előnyös a kamrai ritmus szabályozása pitvari tachycardiában szenvedő betegeknél is.
Béta-blokkolók esmolol és metoprolol az atrioventrikuláris csomó blokkoló tulajdonságai is vannak. Aritmiás B osztályba sorolják. Csökkentik az összehúzódások erejét és gyakoriságát azáltal, hogy blokkolják a szimpatikus idegrendszer béta-adrenerg receptorait.
Pitvari flutterápia magában foglalja a kamrai sebesség szabályozását, a sinus ritmus helyreállítását és az embolikus szövődmények megelőzését. A kamrai sebességet kalciumcsatorna-blokkolók, digoxin, amiodaron és béta-blokkolók szabályozzák. A sinus ritmus helyreállítható farmakológiai szerekkel vagy elektrokonverzióval. A farmakológiai szerek, például az ibutilid, a pitvarfibrillációt és a pitvari flutterust a betegek 60% -ában sinus ritmusgá alakítják.
Elektromos szívátalakítás a leghatékonyabb módszer a sinus ritmus helyreállítására. Ha a próbafibrilláció 24-48 óránál hosszabb ideig van jelen, antikoagulánsokat adnak be a tromboembóliás szövődmények megelőzésére.
Hosszú távú orvosi terápia
A hosszú távú terápia lehetősége a tachycardia típusától, valamint az epizódok gyakoriságától és időtartamától, a tünetektől és a kapcsolódó kockázattól függ.
Rádiófrekvenciás abláció az aritmiás komponens ablációjával jár. A supraventrikuláris tachycardia kiegészítő útját intracardialis elektrofiziológiai vizsgálatok mutatják be, és semlegesítik. Hatékony a belépő atrioventrikuláris tachycardia, a belépő csomópont atrioventrikuláris tachycardia, de a pitvarfibrilláció, a pitvari flutter és a fokális pitvari tachycardia esetén is. A rádiófrekvenciás ablációnak megnövekedett sikere van, ha szedációban végezzük. Az komplikációk az esetek 1-3% -ában fordulhatnak elő, beleértve a mélyvénás trombózist, a szisztémás embólia, a fertőzés, a szív tamponádját, a vérzést. A halál kockázata 0,1%.