Pharma Business Hiperglikémia fitoterápia - Pharma Business

Mik azok a hiperglikémiák? Egyszerű kérdés és válasz
bármely jóváhagyott beteg számára ismert. Normál koncentráció a
A vércukorszintet a becslések szerint 70–110 mg tartományban tartják
100 ml vért. Minden 110 mg% feletti értéket figyelembe kell venni
hiperglikémia és 70 mg alatti koncentrációk - hipoglikémia.

A különböző etiológiájú hiperglikémia növekvő gyakorisága
meghatározta sok orvos átirányítását a fitoterápia felé

A különböző hiperglikémiák növekvő gyakorisága
etiológiája, sok hipoglikémiás szer mellékhatása
a szintézis, nem elhanyagolható, meghatározta az átirányítást
sok orvos a növényi gyógyszerekhez. Meghatározzuk, hogy a kutatás
növényi termékekkel végezzük
hipoglikémiás szerként használják a hagyományos orvoslásban
(Keleti - kínai, indiai, tibeti -, dél-amerikai
stb.), az aktív alapelvek és mechanizmusok felderítéséhez vezetett
számos növényi termék hatását
erre a célra használják. Ezek az eredmények szolgáltatásokat hoztak
hatalmas fitoterápia, terjesztésük és nagybetűs írásuk
ennek a történetnek a célja.

A megkeresett publikációkban található adatokból (kezelt
farmakognozia és fitokémia szakterülete, szakfolyóiratok
és tudományos elektronikus irodalom, elismert
tudományos jellegük miatt) kiválasztásra kerültek
csak azok a növényi termékek, amelyekkel találkoztam
laboratóriumi állatok kutatása (különböző kísérleti modellek)
és a megerősített klinikai vizsgálatok
csökkent éhomi és étkezés utáni vércukorszint (GPP), hemoglobin
glikozilezett Hb A1c, glikozilezett plazmafehérjék
és a glycosuria.

Milyen okai vannak a hiperglikémiának?

A hipotézis, amelyből a fitoterápia iránti kérelemben indultam ki
a hiperglikémia az etiopatogenezis közötti összefüggésen alapult
ezek (iatrogén - kortikoszteroidok, fogamzásgátlók indukálják,
vízhajtók; patogén - cukorbetegség, glikogenopexikus májbetegség,
pajzsmirigy, hipofízis és mellékvese) és a mechanizmusokról
a hipoglikémiás hatóanyagok hatása.
A természetű hiperglikémiát nem vették figyelembe
táplálék, átmeneti, amelyet a szénhidrátok mennyisége határoz meg
lenyelve, amelyek fiziológiásak. Ezért fontolgattam
ami a helyes fitoterápiás javallatok vázlatát illeti
feltétlenül ismerni kell a változásokat
amelyek a kimutatott helyzetek mindegyikében előfordulnak a testben.

Indukált iatrogén hiperglikémia
glükokortikoidok

Ismert, hogy kortikoszteroid hormonokkal történő kezelés
hiperkortikizmust okoz. Ennek eredményeként az adott betegek
bemutatja: hiperglikémia, glycosuria, alacsony glükóz tolerancia,
fokozott inzulin tolerancia, fokozott fehérje glükoneogenezis, csökkent glükóz felhasználás
szövetekben.

Mi történik valójában?

Kortizol (glükokortikoid hormon, amelynek
prekurzor a kortizon) az anyagcsere aktiválásával,
magas vércukorszinthez vezet. átalakítás
A kortizolban található kortizon egy folyamat
specifikus szövetekben előforduló redox,
NADPH-függő, a 11-béta-HSD1 közvetíti.
Ez az enzim a specifikus ligandum
ásványi kortikoid receptor. Kortizol aktiváció
kritikus meghatározó szerepe van a
glükokortikoid receptor és a megnövekedett szint
kortizol kötődést okoz az mineralokortikoid receptorokhoz.
Szekretált mineralokortikoid hormon
a mellékvese kéreg glomerális területének (aldoszteron)
az anyagcserére hat
víz és elektrolitok (hipokalémiát okoznak).

A 11-béta-HSD1 a mechanizmus előreceptoraként működik
a glükokortikoid receptorok helyi aktiválása,
szabályozza a K + renális clearance-ét. túlexpresszió
A 11-béta-HSD1 felesleges kortizolhoz vezet,
metabolikus szindrómára, amelyet a következők jellemeznek:
polifágia (elhízás), cukorbetegség (inzulinrezisztencia),
diszlipidémia, magas vérnyomás.

Megfelelő bánásmód ezekben a helyzetekben,
áll: a kortizol inaktiválása és csökkenése
hatása.
A kortizol inaktiválása elérhető
11-béta-HSD1 inhibitorokkal (elvégzett vizsgálatok
a megtisztított enzimen, amely a
patkány és humán corticorenalis mikroszómák).
Májenzimben aktív (a megadott sorrendben)
glicirrhetinsav> gosszipol> morin> kvercetol> rutozid.

Tisztított humán corticorenal enzimről
az eredményeket glicirretinsavval rögzítettük,
pletyka és morin.

A gosszipol fogamzásgátló polifenol
(spermicid), amelyet Kínában gyakran használnak. Meg van találva
a Gossypium fajokban. Morin, kvercetol
ezek flavonikus aglikonok. A rutozid egy ramnoglükozid
quercetolului. És más heterozidok
kimutatták, hogy a flavon aglikonok hipoglikémiásak
a 11-béta-HSD-1 gátlásával: apiozid, rhoifolozid
(apigenol-heterozidok), kaempferida
(7-O-glükozid kaempferol), avicularozid,
hiperozid, kvercitrozid, kvercimetrozid,
ramnetozid, spireozid (kvercetol-heterozidok),
naringin = naringozid (7-O-ramnoglükozidán-ringenol). Jelen vannak a levelekben
Robinia pseudacacia, Reseda luteola, Spirea
ulmaria, Antirrhinum majus, Matricaria virágok
recutita, Linnaria vulgaris s.a.

Mellékhatások: A 11-béta-HSD inhibitorok növekednek
K + kiválasztás (hipokalaemiát okoz).

A kortizol intracelluláris hatásának csökkenése
indukálható PPAR béta agonistákkal (peroxiszómák
proliferátor receptor aktivátor) vagy ligandumokkal
ezen receptorok közül.

A PPAR béta agonisták blokkolják a szintézist és az aktivációt
Az IL-12 (a mátrix proinflja) gátolja a differenciálódást
segítő timociták (TH-1), megelőzik és késleltetik
a nem inzulinfüggő diabetes mellitus kialakulása
(DM II) és a kardiovaszkuláris szövődmények, kontrollálják a zsírszövet differenciálódását, csökkentik
A 11-béta-HSD1 aktivitás csökkenti a kortizol intracelluláris hatását.
A PPAR - béta agonisták közül megemlítjük: izoflavonok,
konjugált linolénsav, tokoferolok.

A Glycyrrhiza uralensis gyökerétől izolálták őket
két izoflavin (az egyiket gliasperinnek nevezik
D), egy izoflavanon (glicirin), három aril-kumarin.
Az összes származék közül a glicirin bizonyult a legaktívabbnak.
Egyéb izoflavonok találhatók a Trifolium pratense-ben (lóhere),
Glycyne max (szója), Medicago sativa (lucerna), Phaseolus
vulgaris (bab), Ononis spinosa (nyúlcsont), Pueraria
sp. (Kínai fajok).

Indukált iatrogén hiperglikémia
diuretikumok

Néhány vizelethajtó (hidroklorotiazid, furoszemid, acetazolamid)
metabolikus egyensúlyhiányokat váltanak ki (amelyek a következőkből állnak:
különböző fokú hiperglikémiában, hiperlipémiában, hiperurikémiában,
hiperazotémia) és elektrolitok (hipokalémia). tól től
Sajnos az irodalom nem mindig nyújt be
részletek a gyártás mechanizmusáról
magas vércukorszint. A kálium kimerülése valószínűleg a hiperglikémia oka
ezek a diuretikumok termelik, a szerep ismert
K +/ATPáz-érzékeny csatornák a béta-hasnyálmirigy sejtekben
- a vércukorszint béta - inzulininotróp hatással történő szabályozásában (aktiváció
inzulin szekréció). Az ionok aktív transzportjaként ismert
a plazmamembránon keresztül szivattyúk segítségével készül
ion. Feladatuk az anyagcsere párosítása
sejttől a sejtek elektromos aktivitásáig. Szükséges energia
sejtes ATP biztosítja, amely foszforilálja az ATPázt
(enzim, amely képes hidrolitikusan hasítani az ATP-t foszfátgyökbe
és ADP). A foszforilezés Na + jelenlétében és defoszforilezés történik
K + jelenlétében. Az ATP/ADP arány növekedésével
helyezze el a K +/ATP csatornák bezárását. Csatornák bezárása
A K +/ATPáz hiperglikémiát indukál. A hipokalaemia meghatározza
a K + Ca ++/ATPáz funkcionális rendellenességei.

Ennek eredményeként meg kell állapítani a kezelésüket
kálium - ion bevitelű termékekből (megbélyegzett
Maydis, Ribes nigri fructus, Myrtilli fructus) és termékei
növények béta-inzulininotrop hatással.

Patogén hiperglikémia. Diabetes mellitus (D.Z.)

A hipoglikémiák a következők által stimulálják a sejteket
béta (inzulin előállításához); csökkent glükoneogenezis és
megnövekedett perifériás glükózfelhasználás (sikertől függ
a hasnyálmirigy inzulintermelése), késleltetett felszívódás
glükóz és a plazma GPP csökkenése.

Újabban a hipoglikémiákat osztályozták
közvetlen inzulinomimetikumok (inzulinszerű hatás), inzulinomimetikumok
közvetett, az anyagcserére ható anyagok
szőlőcukor. A közvetlen inzulin utánzók aktiválódnak
az inzulinreceptorok az agonisták és stimulátorok
béta-hasnyálmirigy sejtek termeléshez és felszabaduláshoz
inzulin. Ilyen módon jár el:

Az inzulintitkárok regenerálják a béta-hasnyálmirigy sejteket
és serkenti az inzulin szekrécióját és felszabadulását.
Hatóanyagok: torna savak a Gymnema sylvestre-től;
epikatechin - Theae folium; a Langerstoemia ellagikus tanninjai
előadás; dipeptidil-peptidáz IV inhibitorok (ginsenozidok)
a ginzengből radix, aliina - hagyma, fokhagyma; 4-hidroxiizoleucina
és trigonelin - Foenum-gaeci sperma, arginin
- Phaseoli fructus sine seminibus, Mori folium; inhibitorok ai
inzulináz (triptofán, antranilsav, nikotinsav) vagy együtt
a glükóz anyagcserére ható hatóanyagok
(elatozid - Aralia elata, szkoparozid - Kochia scoparia;
szaponozid - Medicago sativa; szaponozid és trigonelin
- Trigonella foenum graecum; polifenolok - Pterocarpus
A glükoneogenezist elnyomó Marsupium stimulálja
glikolízist és gátolja a glükóz felszívódását a bélből).

Glikogenopexiában májbetegségek alkalmazhatók
glikogenogenezist elnyomók (arginin; galegin -
Galega officinalis, pseudotimosaponina A din Anemarhenna
asphadeloides).

Pajzsmirigy alulműködésben az ösztrogének (izoflavonok, kumesztánok, anetol,
egyes lignánok) fokozzák az anyagcserét. A Trifoliumban találhatók
pratense, Medicago sativa, Ononis spinosa s.a.

következtetések

A hiperglikémia fitoterápia sikere
attól függ
okainak, a
megfelelő választás és társulás
az aktív hipoglikémiás elvek,
illetve a termékek
afferens zöldség,
a bekövetkezett változásokkal kapcsolatban
a testben.