Pharma Business lipidek - anyagcsere és patofiziológiai változások - Pharma Business
A szokásos étrendben a fő lipidkomponensek a következők: trigliceridek (vagy maguk a zsírok), foszfolipidek (lecitin, cefalin, szfingomielin), szabad koleszterin és észterezett koleszterin.
TAG anyagcsere
A TAG molekulák energogének és anyagcseréjük ennek a funkciónak van alárendelve. A TAG általában a test energiaszükségletének körülbelül 40% -át fedezi. Az éhezési periódusok váltakozása és az energiafogyasztás függvényében az emberi test számos állapotban lehet, amelyek különböznek az anyagcsere folyamatok jellegétől és intenzitásától, szélsőségesen az anabolikus és a katabolikus fázisban.
Az anabolikus fázis megfelel az élelmiszer-emésztési termékek testbe való behatolásának. 8-10 órás böjt, az esti és reggeli étkezés közötti szokásos időköz után a szervezet szénhidrátokat, lipideket és fehérjéket egyaránt fogyasztott, de a szénhidrát-tárolás csökkenése nyilvánvalóbb.
Hosszan tartó éhezés esetén a TAG-okat egyenletes ütemben és magas szinten használják.
A TAG, mint a felesleges testkalória tárolásának formája, jelentős mennyiségben található meg a zsírszövetben. A TAG potenciális energiáját az acilcsoportok hidrogénben gazdag láncai tartalmazzák.
A TAG-szintézist a szervezetben kétféleképpen hajtják végre:
- monoacil-glicerin (MAG) útvonal - enterocitákban működik, és a bélben felszívódó emésztőrendszeri termékekből a TAG gyors és gazdaságos újraszintézisének módja;
- glicerin-foszfát út - amely a legtöbb szövetben működik, de túlsúlyban van a májban és a zsírszövetben.
Ebben a bioszintetikus útban (glicerin-foszfát út) foszfatidinsavak képződnek köztitermékekként. Glicerofoszfolipideket is kapunk ezekből a vegyületekből. Mivel a glicerin-foszfátot szinte kizárólag dihidroxi-aceton-foszfátból nyerik, elmondható, hogy a lipogenezis a glikémiától és az inzulinémiától függ. A szükséges zsírsavakat vagy lipolízissel, vagy szénhidrátokból nyerik, főleg kilomikronokból és nagyon kis sűrűségű lipoproteinekből (VLDL).
A katabolikus fázis megfelel a zsírszövet TAG hidrolízisének hormonérzékeny lipáz hatására. A TAG hidrolízis visszhangzik a kapott termékben - a zsírsavakban és a glicerinben -, amelyet üzemanyag-molekulákként használnak a test különböző szükségleteihez.
Fontos lipolitikus tényezők vannak: katekolaminok (a mellékvese medulla által felszabadított adrenalin és idegstimulációval felszabaduló noradrenalin) vagy glukagon (hasnyálmirigy-hormon, amely növeli a cAMP koncentrációját), de antilipolitikus tényezők is.
A prosztaglandin E, az inzulin, a metilxantinok (koffein, teofillin) az anti-politikai tényezők kategóriájának részét képezik.
Plazma lipidek
Az élelmiszer-TAG és a tárolóhelyeken endogén szintetizáltak szállítása, majd eloszlása a fogyasztó szervekhez folyamatos áramlást feltételez. A TAG fehérjékkel és más lipidekkel társul lipoproteinek képződéséhez.
A TAG transzport mellett a lipoproteineknek más szerepük van:
- részt vesz a membránok lipidösszetételének fenntartásában;
- szabályozza a sejtek anyagcsere folyamatait;
- szállítja az exogén és szintetizált koleszterint a májban az extrahepatikus szövetekbe és fordítva;
- cirkulál más lipidvegyületekkel (zsírban oldódó vitaminok).
A lipoproteinek fehérjekomponenseit apolipoproteineknek (apo-A, apo-B, apo-C stb.) Nevezzük. A lipoproteinek közös szerkezettel rendelkeznek, a trigliceridek, a nem poláros lipidek és a koleszterin-észterek hidrofób magot alkotnak, amelyet poláris komponensek, apolipoproteinek, foszfolipidek, koleszterin réteg borít.
Ultracentrifugálással a következő frakciókat kaptuk a szérumból:
- chilomikronok;
- VLDL (nagyon kis sűrűségű lipoproteinek);
- LDL (alacsony sűrűségű lipoproteinek);
- HDL (nagy sűrűségű lipoproteinek);
diszlipidémia
A plazma lipidek széles rezgéseken mennek keresztül a különböző táplálkozási, metabolikus vagy hormonális tényezőkhöz képest, megváltoztatva plazma beáramlásuk vagy áramlásuk sebességét.
A dislipidémiák olyan helyzetekben találhatók, amikor a teljes plazma lipid koncentrációja megváltozik. A diszlipidémiák hipo- vagy hiperlipoproteinémiák, az előbbiek ritkábbak, mint az utóbbiak.
A hiperlipoproteinémiák a normális LDL és HDL frakciók növekedéséből, vagy a chilomikronok és/vagy VLDL szérumában való megjelenéséből és perzisztenciából állnak.
Az örökletes (családi) diszlipidémiák a lipoproteinek szintézisét, transzportját vagy felhasználását szabályozó gének megváltozásának köszönhetők. Vannak olyan esetek is, amikor a vér lipidképének megváltozása másodlagos a többi betegségtől.
I. típusú hiperlipoproteinémia
Ennek a diszlipidémiának a biokémiai hibája a lipoprotein lipáz hiányában áll, amely enzim felelős a chilomikronok delipidálásáért és plazma tisztításukért. A betegség az élet első hónapjaitól kezdve klinikailag hasi fájdalommal, hepatosplenomegaliaval jelentkezik. Zsírlerakódások (xantómák) fordulnak elő. Az ateroszklerózis előfordulása alacsony.
II-es típusú hiperlipoproteinémia
Az LDL membránreceptorainak hiánya okozza, ami megnövekedett LDL-koncentrációhoz és LDL-alapú koleszterinhez vezet. Homozigóta állapotban a betegség korai kezdetű, a szövetekben lipidlerakódások vannak. Az érelmeszesedés kockázata nagyon magas.
A IIa formában, a betegség tiszta formájában, a fő lipidváltozás a hiperkoleszterinémia, az LDL-koleszterin jelentős növekedésével. A IIb formában a VLDL növekedését adjuk hozzá. Néha a IIa és a IIb forma ugyanazon a páciensen található.
III. Típusú hiperlipoproteinémia
A betegség biokémiai hibája a fehérje hiányában (apo-E) vagy egy nem funkcionális fehérje szintézisében áll. A betegség klinikailag felnőttkorban jelentkezik atheromatous elváltozásokkal, valamint a stroke és a szívkoszorúér-betegség fokozott kockázatával.
IV-es típusú hiperlipoproteinémia
A betegség a VLDL plazmaárama és a VLDL csökkent plazma clearance közötti egyensúlyhiány miatt következik be. A klinikai megnyilvánulások felnőtteknél fordulnak elő, és cukorbetegséggel és elhízással járnak.
V. típusú hiperlipoproteinémia
A klinikai megnyilvánulások serdülőkorban fordulnak elő. Lehetnek xantómák, hasi fájdalom, érelmeszesedéses megbetegedések.