Placenta elégtelenség - Kompetens egészségügyi kezelés az iLive-on

A cikk orvosi szakértője

A placenta elégtelenség és az intrauterin növekedési retardáció kezelésének céljai

placenta

A kezelésnek az uteroplacentális és placenta gyümölcs véráramlásának javítására, a helyes gázcsere-reológiai tulajdonságok és a véralvadás fokozására, a hipovolémia és a hypoproteinemia megszüntetésére, az érrendszeri tónus és a méh aktivitásának normalizálására, az anyagcsere antioxidáns védekezésének fokozására és az anyagcsere folyamatok optimalizálására kell irányulnia.

Jelzések kórházi kezelésre placenta elégtelenség és intrauterin növekedési retardáció esetén

Alulkompenzált és dekompenzált placenta elégtelenség, a placenta elégtelenség és az FGRS kombinációja extragenitális patológiával, gestosissal, koraszülést fenyegető.

Gyógyszeres kezelés placenta elégtelenség és intrauterin növekedési retardáció esetén

Tekintettel arra, hogy a placenta elégtelenségének okai a vegyi anyagok, a kiegyensúlyozatlan étrend, az extragenitális és fertőző betegségek, a preeclampsia, a hosszú vetéléssel fenyegetett és a terhesség egyéb szövődményei, jelentős káros hatásai, módszeresen helyes a kezelés megkezdése ezen mellékhatások kiküszöbölésével. etiológiai tényezők. Az étrend normalizálása az alacsony életminőségű terhes nők csoportjában az esszenciális fehérjék és ásványi anyagok tartalmának növelésével csökkenti a zsírok és a szénhidráttartalom arányát, amely lehetővé teszi a kiegyensúlyozott 19% FGR előfordulásának csökkentését.

Nagy jelentősége van a placenta elégtelenségének kezelésében a méh tónusának fizetésének normalizálása, mert a csökkent vénás áramlás miatt segít növelni a vérkeringést az intervillus térben. Erre a célra görcsoldó és tokolitikus gyógyszereket (fenoterol és hexoprenalin) alkalmaznak. Mint tanulmányaink azt mutatják, hogy a placenta elégtelenség megfelelő kezelése az abortusz fenyegetésének összefüggésében a megfigyelések 90% -ában pozitív hatás érhető el. A placenta elégtelenség kompenzált és alulkompenzált formáinak hatékonysága a vérszegénység ellen terhes nőknél közel 100%. Ugyancsak hatékony a placenta elégtelenségének kezelése antibakteriális gyógyszerek alkalmazásával intrauterin fertőzésre (pozitív hatás a megfigyelések 71,4% -ában). Preeclampsia-ban szenvedő nőknél azonban a placenta elégtelenség kezelése az anya-placenta-magzat kezdeti keringési rendellenességeiben csak 28,1% volt, valószínűleg a placenta kialakulásának morfológiai rendellenességei miatt.

A placenta elégtelenségének kezelésére a leggyakoribb gyógyszerek közé tartozik a vérlemezke-gátló és antikoaguláns szerek. Ebből a gyakran használt gyógyszerek csoportjából acetilszalicilsav, dipiridamol (Curantylum), pentoxifillin (Trental) nikoshpan, nikotinát-xanthinol, nátrium-heparin. A placenta elégtelenség megnyilvánulásainak csökkentése a vérlemezke-gátló és antikoaguláns kezelésben a perifériás citotrofoblasztok megnövekedett aktivitása, a fibrillus intervillous ragasztott villiák térfogatának csökkenése, interillillous vérzés, placenta infarktus miatt. A vérlemezke-gátlók alkalmazása akkor a leghatékonyabb, ha a vérzéscsillapító rendszer ér-vérlemezke-kapcsolatának túlzott aktiválása történik; súlyosabb rendellenességek esetén, beleértve a plazmakötés patológiás növekedését, heparin-kiegészítés ajánlott. Ez a gyógyszer antihipoxiás hatású, részt vesz a szövetek hemosztázisának és enzimatikus folyamatainak szabályozásában. A heparin nem hatol át a placenta gátján, és nincs káros hatása a magzatra. Az elmúlt években a kis molekulatömegű placenta elégtelenség kezelésében kifejezetten antitrombotikus aktivitású heparint használtak, és kevesebb mellékhatást adtak (kalcium nadroparin, dalteparin nátrium).

Amikor a placenta elégtelensége alulkompenzált és dekompenzált formában jelentkezik, az aktovegina és a hexobendin + etamivin + etofillin (instenon) kombinált kombinációja nootropikus, vaszkuláris és neyrotonichesky komponensek kombinációjával.

Elegendő mennyiségű magzati oxigén fontos szerepet játszik az élet fenntartásában. Ebben az értelemben placenta elégtelenség esetén oxigénterápiát jeleznek.

Figyelembe kell venni azonban a védőreakciók kialakulását az oxigén 100% feleslegének belélegzésére. Ezért 30-60 perces, legfeljebb 50% oxigénkoncentrációjú gázkeverék inhalációit alkalmazzuk.

Az extragenitális patológia és a terhességi szövődmények hátterében a placenta elégtelenség kezelésének fontos eleme az infúziós terápia. A placentaelégtelenség terápiás intézkedéseinek komplexumának egyik legfontosabb eleme a magzat energiaszükségletének biztosítása a dextróz intravénás infúzió formájában történő bevezetésével, megfelelő mennyiségű inzulinnal kombinálva.

A glükóz-novokain keverékének infúziója az érgörcs csökkentése, a mikrocirkuláció és a véráramlás javítása érdekében a placenta artériás erekben nem veszítette el terápiás értékét. Az ózonezett nátrium-klorid izotóniás oldatának intravénás bevezetése elősegíti a magzati állapot normalizálódását hipoxiás laboratóriumi jelek jelenlétében.

A hipovolémia javítása érdekében javítani kell a vér reológiai tulajdonságait és a mikrocirkulációt a placenta dextran hatékony beadása [Sze. Mondd meg neki. Tömeg: 30 000-40 000] és hidroxietil-keményítőn alapuló oldatok. A 10% -os oldat infúziója a háttér preeclampsia placentaelégtelenségének HES kezelésében jelentősen csökkentheti a méh artériák vaszkuláris rezisztenciáját, a perinatális mortalitást és 14-4 ‰-t. A terhes nők hipoproteinémiájának azonosításában, valamint a fagyasztott plazma friss infúziójának plazma hemosztázisában fellépő zavarok jelenlétében hetente 2-3 alkalommal 100-200 ml mennyiségben végezzük. Ha fehérjehiány, súlyos veszteség vagy megnövekedett fehérjeszükséglet, különösen az FGR esetében, az infúziós terápiás készítmények használata tartalmazhat aminosavoldatot (Aminosol, Aminosteril KE 10% glycoprivous, infezol 40). Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az aminosavak koncentrációjának növekedése az anya vérében nem mindig eredményezi a magzat tartalmának növekedését.

A placenta elégtelenség és az intrauterin növekedés retardációjának nem gyógyszeres kezelése

A placenta elégtelenség kezelésében fontosak az expozíció fizikai módszerei (méh elektrorelaksatsiya, magnéziumelektroforézis termikus eljárások kiosztása perirenális felületen) relaxációs myometrium és vazodilatációhoz vezetnek.

A placenta elégtelenségben szenvedő terhes nők kezelésének új módja a terápiás plazmaferezis munkamenetek elvégzése. Diszkrét plazmaferezis alkalmazása, amelynek nincs hatása a placenta elégtelenség kezelésére, javítja az anyagcserét, a hormon-placenta funkciót és elősegíti a méh-placenta vér normalizálódását.

A placenta elégtelenség kezelése akkor hatékony, ha az első kúra a terhesség 26. hete előtt kezdődik, és 32-34 hét múlva megismétlődik. A későbbi kezelés javítja a magzatot és növeli a hipoxiával szembeni ellenállást, de nem teszi lehetővé állapotának normalizálódását és a megfelelő növekedés biztosítását. Az FGR negatív perinatális kimenetelének magas gyakorisága nagyrészt annak köszönhető, hogy korai szülésre van szükség az újszülött rosszul alkalmazkodó időszakában (átlagosan 31-33 hét). A korai felszabadulás kérdésének kezelésekor az alkalmazás előkészítése során glükokortikoidokat tartalmaznak az újszülöttkori szövődmények megelőzésére [44]. Ezek a gyógyszerek nemcsak felgyorsítják a magzati tüdő érését, hanem csökkentik bizonyos szövődmények előfordulását is. Az American National Institutes of Health (1995) szerint az NWFP-vel rendelkező újszülötteknél az intraventrikuláris vérzés és az enterocolitis előfordulása alacsonyabb a prenatális glükokortikoidok használatának megfigyelésében. A dexametazont belsőleg 8-12-16 mg dózisban adják 3 napig, vagy intramuszkulárisan 4 mg-ot 12 óránként 4-szer.

Feltétlenül magyarázza el egy nőnek a racionális étrend, az alvás és a pihenés szükségességét a terhesség alatt. A beteget ki kell képezni a testtömeg, a vérnyomás ellenőrzésére. A hipoxia diagnosztizálásához meg kell tanítania a nőnek a nap folyamán a magzat mozgatását, és meg kell beszélnie azokat a helyzeteket, amelyekben haladéktalanul orvoshoz kell fordulnia.

A placenta elégtelenség és az intrauterin növekedés retardációjának utólagos kezelése

Elégtelen placenta elégtelenség

Jelzések a császármetszéssel történő tervezett szállításra:

A sürgősségi szállításra utaló jelek - a vajúdás megindulása alulkompenzált placenta elégtelenségben szenvedő terhes nőknél, valamint a magzatvíz idő előtti kiürítése. Az újszülött intenzív osztályra történő átadásának indikációi a korai elváltozások, a központi idegrendszer változó súlyosságú hipoxiás-ischaemiás elváltozásai.

Dekompenzált placenta hiány

Jelzések sürgős császármetszéshez:

  • Súlyos FGRS a magzati artériás véráramlás kifejezett centralizációjának jeleivel intracardialis véráramlási rendellenességekkel és mérsékelt magzati hipoxia jeleivel a CTG adatai szerint;
  • a gestosis előrehaladása a komplex terápia hátterében az uteroplacentális véráramlás kifejezett rendellenességeivel (bilaterális rendellenességek dichrotikus ásással a spektrumban);
  • terhesség időtartama dekompenzált placenta elégtelenség jeleinek jelenlétében több mint 36 hétig.

Jelzések a sürgősségi szállításhoz:

  • befolyásolja a magzati vér vénás áramlását (retrográd véráramlás a vénás csatornában, visszafordítja a véráramlás növekedését a magzat alsó vena cava-jában), a hullámzás jelenléte a köldökzsinór vénájában;
  • preeclampsia és eclampsia.

Korai terhesség (32-36 hét) és a nulla hiánya és a retrográd véráramlás értéke a vénás csatornában a pitvari szisztolé és a pulzus index alatt 0,74-kor, amikor a vena cava fordított áramlásának százaléka kevesebb, mint 43,2%, legfeljebb 32 hét és 34-3% -nál 32-37 héten belül) a terhességnek át kell borulnia. Ugyanakkor a placenta elégtelenségének teljes kezelését intravénás hexobendin + etamivin etofillin oldattal és kardiotokográfiai Dopplerrel végezték. A komplex kezelések magukban foglalják a glükokortikoidokat a magzati tüdő érésének felgyorsítása érdekében.

Szállítás császármetszéssel történik, amikor a vénás véráramlás rendellenességeinek progressziójának jelei vagy spontán lassulások, hemodinamika hipokinetikus típusú és "felnőtt" típusú chrezklapannogo magzati véráramlás megjelenése. A terhesség meghosszabbításának időtartama 4-től (35-36 hetes időszakban) 16 napig (32-34 hetes időszakban).

A placenta elégtelenség és az FGRS időben történő diagnosztizálása, a terhes nők helyes és hozzáértő beadása lehetővé teszi a tartós terhességet az életképes magzat időszaka előtt, kedvező perinatális kimenetellel. A szállítási idő megválasztásának diagnosztikai tesztek alapján kell történnie. Korai szülés esetén figyelembe kell venni az újszülöttek intenzív és intenzív ellátásának feltételeit.

A jövőben alacsony születési súlyú gyermekeknél nagy a fizikai, neuropszichológiai és magas szomatikus betegségek kockázata. Leggyakrabban az újszülöttet veszik észre:

  • kardiopulmonális alkalmazkodási rendellenességek perinatális asphyxiával, meconium aspirációval vagy tartós pulmonalis hipertóniával;
  • amikor az FVRP-t koraszüléssel kombinálják - az újszülött halálának fokozott kockázata, nekrotizáló enterocolitis, légzési distressz szindróma, intraventrikuláris vérzés;
  • a hőszabályozás megváltozik a fokozott hőátadás miatt (a bőr alatti zsírréteg csökkenése miatt) vagy a csökkent hőtermelés miatt (a katekolaminok kimerülése és a tápanyagok csökkent mennyisége);
  • hipoglikémia (az újszülöttek 19,1% -ánál);
  • policitémia és hiperkoaguláció (az FGRS I. fokozatában 9,5% -ban, a III. fokozatban 41,5% -ban diagnosztizálták);
  • alacsony immunreaktivitás (a III. fokozatú FGRS neutropeniában szenvedő újszülöttek 50% -ánál, 55% -ánál - kórházi fertőzéseknél).

Fizikai fejlődési rendellenességek

Az alacsony születési súlyú csecsemőknek különböző lehetőségeik vannak a fizikai fejlődésre, az intrauterin növekedési retardáció etiológiájától és súlyosságától függően. Mérsékelt súlyosságú LVEF esetén a születéstől számított 6-12 hónapon belül magas növekedési ütem figyelhető meg, amelyben a gyermekek normális tömegnövekedési viszonyokat érnek el. Egyes jelentések szerint azonban az újszülöttek a születés után 6 hónapig elérik a normális testsúlyt, de az élet első 47 hónapjában 0,75 szórásnövekedési hiányt tartanak fenn, összehasonlítva a normál testsúlyú gyermekekkel. születéskor. Súlyos FGR esetén a tömeg- és növekedési rés nemcsak gyermekkorban, hanem serdülőkorban is a 10. percentilis alatt van. Így az átlagos magasság 17 éves korban a méhen belüli növekedés súlyos késésével 169 cm a fiúknál és 159 cm a lányoknál, míg normál születési súlynál 175 cm, illetve 163 cm.

A neuropszichológiai fejlődés megsértése

Sok olyan kutató, aki súlyos fokú FGRS-szel (születési súlya kevesebb, mint 3 százalék), különösen koraszülött terhesség esetén, észleli az IQ csökkenését és a jelentős tanulási nehézségeket. Tehát legfeljebb 5 éves korban, 2,4-szer gyakrabban, mint a születéskor szokásos testtömeg esetén, a gyermekek kis agyi diszfunkciókkal, motoros rendellenességekkel, agyi bénulással és gyenge kognitív képességekkel rendelkeznek; A 9 éves gyermekek 16% -ának javító képzésre van szüksége; A súlyos légzési distressz szindrómában szenvedő serdülők 32% -ának jelentős tanulási zavarai vannak, amelyek megakadályozzák őket a középiskola teljes ciklusának befejezésében. LM McCowan (2002) tanulmányában a terhes nők magas vérnyomása miatt FHNP-vel rendelkező újszülöttek 44% -ának alacsony a mentális fejlődése. A pszichomotoros fejlődési rendellenességek gyakrabban fordulnak elő olyan csecsemőknél, akiket legalább az élet 3 első hónapjában nem szoptattak, akik hosszú ideig kórházban voltak, és akik mesterséges szellőzést igényelnek.

Az alacsony testsúlyú születésű felnőtteknél nagyobb a kockázata a koszorúér-betegségnek, a magas vérnyomásnak, az agyi keringési rendellenességeknek, a cukorbetegségnek, a hiperkoleszterinémiának. Például a szív- és érrendszeri megbetegedések által a születéskor 119 ‰-ra emelt, 2495 g súlyú férfihalálozás között, szemben a 385 g tömegű 74 ‰-tal. Állatkísérletek azt mutatták, hogy a méhlepény trofikus funkciójának megsértése strukturális és funkcionális adaptációhoz vezet, biztosítva a túlélést újszülött. A jövőben az átvitt adaptív stressz a fenti betegségek kialakulásához vezet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]