Planet-Vie II típusú cukorbetegség
Szerző: Gilles Furelaud
Tartalom
1. Bemutatkozás
A II. Típusú cukorbetegség (korábbi nevén zsíros cukorbetegség) általában 40 éves kor után kezdődik. Ennek oka az inzulinrezisztencia kialakulása (ennek a hormonnak a célsejtjei nem reagálnak kellő mértékben) és a túl magas vércukorszint (hiperglikémia). E tág definíció miatt valójában sok a II. Típusú cukorbetegség. A II. Típusú cukorbetegség fiataloknál (MODY diabetes: a fiatalok érettségi kezdeti diabétesze) például serdülőknél fordul elő. Összekapcsolhattuk ezt a cukorbetegséget egy adott gén mutációjával (lásd: "Gének és MODY cukorbetegség" - ez az eset ebben a szakaszban nem fog foglalkozni).
A II-es típusú cukorbetegségben szenvedők nem kezelhetők (kezdetben) megfelelően kiválasztott inzulinnal. Ezért gyakran beszélünk nem inzulinfüggő cukorbetegségről (NIDDM). Meg lehet azonban vezetni az inzulin beadását egy bizonyos cukorbetegség után, inzulinszekréciójuk végül csökken.
2. II-es típusú cukorbetegség patológiája
A II. Típusú cukorbetegek kezdeti patológiája tehát krónikus hiperglikémia. Étkezés után az inzulinszint növekedése általában serkenti a szervezet sejtjeinek glükózfogyasztását. Ez lehetővé teszi a vércukorszint átlagos értékre történő visszaállítását. De ezeknél a cukorbetegeknél az inzulin már nem működik, a vércukorszint továbbra is magas.
 |
Ez a hiperglikémia számos káros következménnyel jár a szervezet számára. Növeli a vér viszkozitását, és elősegíti az atheroma plakkok (koleszterin lerakódások az artériák falain) kialakulását. Például öt cukorbetegből három halt meg szívbetegségben. Ezek a vérproblémák a veseműködés számos zavarát (és különösen a glomeruláris ultraszűrést) is okozhatják. A retinát ellátó kapillárisok romlása sok retinopathiát is okoz (a retina betegségei).
A glükóz kovalens kötéseket is létrehozhat a vérfehérjékkel, és ezáltal megváltoztathatja azok funkcióit (ez a cukor glikációja, nem enzimatikus kötése egy fehérjén, nem tévesztendő össze a glikozilezéssel, amely megfelel a szénhidrátminták fiziológiás hozzáadásának a poszt- transzlációs fehérje érés). A cukorbetegekre tehát a glikált hemoglobin nagyobb aránya jellemző, mint az egészséges egyénekre. A magas glikált hemoglobinszint tehát a hosszan tartó kóros hiperglikémia, tehát a rosszul kontrollált cukorbetegség markere.
Végül a magas vércukorszint a test egyes sejtjeinek (a hasnyálmirigy béta sejtjei, hepatociták stb.) Működésének megzavarását eredményezi.