Polyn; igazság - Neurológiai rendellenességek; az MSD kézikönyv szakmai kiadása
, MDCM, New York-i Presbiteri Kórház-Cornell Orvosi Központ
- Hang (0)
- Számológépek (0)
- Képek (0)
- 3D modellek (0)
- Asztalok (1)
- Videó (0)
Néhány polyneuritis elsősorban a motoros rostokat érinti. Értik
Immunmediált rendellenességek (pl. Guillain-Barré szindróma, multifokális motoros neuropathia vezetési blokkkal)
Ólommérgezés
Dapson alkalmazása
A gerinc izom atrófiája
Mások főleg az érzékszálakat érintik. Értik
A rák háti gyökér ganglionitis
Krónikus piridoxin-mérgezés
Egyes rendellenességek a koponyaidegeket is érinthetik. Ezek a következőket tartalmazzák
Guillain-Barré szindróma
Bizonyos gyógyszerek és toxinok befolyásolhatják az érzékszervi és/vagy motoros rostokat (lásd a neuropátiák toxikus okainak táblázatot).
A polyneuritis toxikus okai
A neuropátia típusa
Hosszabb ideig tartó ólom, higany
Akrilamid, alkohol (etanol), allilklorid, arzén kadmium, széndiszulfid, klórfenoxi vegyületek, ciguatoxin, kolchicin, cianid, dapson, diszulfiram (antabuse), DMAPN, etilén-oxid, lítium, metil-bromid, nitrofurantoin, szerves foszfátok, PCB, PNU podofillin, szaxitoxin, spanyol mérgező olaj, taxol, tetrodotoxin, tallium, triklór-etilén, TOCP (triortokrezil-foszfát), periféria alkaloidok (vinca-alkaloidok)
Almitrin, bortezomib, kloramfenikol, dioxin, doxorubicin, etambutol, etionamid, etopozid, gemcitabin, glutetimid, hidralazin, ifosfamid, alfa-interferon, izoniazid, ólom, metronidazol, misonidazol, nitridin-oxid] 4-didián-dihidán] fenil-diklorid, platina analógok, propafenon-piridoxin, sztatinok, talidomid
Homoktövis, ellenőrző pont gátlók, klorokin, diftéria, hexaklórfén, muzolimine, perhexilin, prokainamid, takrolimusztellúrium, zimeldin
Amiodaron, etilén-glikol, arany, hexakarbonok, nem-hexán, nátrium-cianát, suramin
DMAPN = dimetil-amino-propionitril; PCB = poliklórozott bifenilek; PNU =NEM-3-piridil-metil-NEM -p-nitrofenil-karbamid; TOCP = triortokresil-foszfát.
Tünettan
A polyneuritis tünetei hirtelen jelentkezhetnek, vagy lassan fejlődhetnek és krónikussá válhatnak az októl függően. Mivel a patofiziológia és a tünetek összefüggenek, a polyneuritist gyakran az érintett anatómiai szerkezet szerint osztályozzák:
A polyneuritis megszerezhető vagy öröklődhet.
Myelin diszfunkció
A mielin-károsodott (demielinizáló) polyneuritis leggyakrabban egy kapszulázott baktérium (pl. Campylobacter sp) (pl. Bélben oldódó vírus, influenza vírus, HIV) vagy oltóanyag (pl. Influenza vakcina) által kiváltott immunválasz eredménye. Az ezekben a szerekben jelen lévő Ag-k valószínűleg kölcsönhatásba lépnek a perifériás idegrendszeréivel, immunreakciót váltanak ki (sejtes és/vagy humorális), amely a mielin károsodásának különböző mértékű csúcspontja.
Akut esetekben (pl. Guillain-Barré-szindróma esetén) gyorsan progresszív deficit és légzési elégtelenség alakulhat ki. Krónikus gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia esetén a tünetek visszatérhetnek, vagy hónapok vagy évek alatt kialakulhatnak.
A mielin károsodása általában érzékszervi zavarokhoz vezet a nagy rostok bevonásával (paresztézia), jelentős izomgyengeséggel, amely nincs összefüggésben az amyotrophia mértékével, és jelentősen csökkent reflexekkel. A törzs izomzata és a koponya idegei érintettek lehetnek. A demielinizáció általában az ideg teljes hosszában történik, ami distalis és proximális tüneteket okoz. Előfordulhat jobb-bal aszimmetria, és a felsőtest az alsó vagy az ellenkezője előtt érintett lehet. Az izmok térfogata és tónusa viszonylag megmaradt.
A vasa nervorum bevonása
Krónikus ischaemiás arteriosclerosis, vasculitis, fertőzések és hiperkoagulabilitási szindrómák veszélyeztethetik az idegek vérellátását, ideginfarktust okozva.
Általában a kis rostokkal és a motoros zavarokkal kapcsolatos érzékszervi zavarok korán jelentkeznek. A betegeknek jellemzően égésszerű fájdalmaik vannak. A fájdalmas érzés és a hőmérséklet hiányos.
A vasa nervorum bevonása (pl. Vasculitis vagy fertőzések okozta) multineuritisszel kezdődhet, amely sok ideg kétoldalú érintése esetén a polyneuritisre emlékeztethet. Az anomáliák eleinte meglehetősen aszimmetrikusak, általában megkímélik a végtagok proximális harmadát és a törzs izmait. A koponyaideg károsodása ritka, kivéve a cukorbetegséget, amely általában a 3. koponyaideget (okulomotor) és valamivel ritkábban a 6. koponyaideget (elrabló) érinti. Később, ha az idegkárosodás elterjed, a tünetek szimmetrikusnak tűnhetnek.
Néha dysautonomia (pl. Atrófiás, fényes bőr) figyelhető meg.
Az izomgyengeség meglehetősen arányos az atrófiával, és a reflexek ritkán szűnnek meg teljesen.
Axonopathia
Az axonopathiák általában disztálisak; lehetnek szimmetrikusak vagy aszimmetrikusak.
A szimmetrikus axonopathiák leggyakrabban anyagcsere- vagy toxikus rendellenességekből származnak. A gyakori okok a következők: