Rheumatoid Arthritis - tünetek, diagnózis, terápia sárga lista

A reumás ízületi gyulladás az ízületek leggyakoribb gyulladásos betegsége. Krónikus gyulladásos betegségként elsősorban a törzstől távol eső ízületeket érinti, többnyire szimmetrikusan.

Rheumatoid arthritis: áttekintés

krónikus polyarthritis, reuma

meghatározás

rheumatoid

A reumás ízületi gyulladás (RA) az ízületek leggyakoribb gyulladásos betegsége. Ez egy szisztémás autoimmun betegség, amely nem megfelelő vagy késleltetett kezelés esetén krónikus fájdalomhoz, funkcionális károsodáshoz és romlott életminőséghez vezet. Krónikus gyulladásos betegségként - főleg szimmetrikusan - a csomagtartótól távol eső ízületeket érinti (ujjak, csukló és lábujjak, térd, boka, váll, könyök, csípő, nyaki gerinc). A test mindkét fele szinte mindig érintett. A betegség súlyosságától függően a szinoviális membrán gyulladása gyorsan vagy fokozatosan a porc és a szomszédos csontok pusztulásához vezet. Az ínhüvelyek és a bursa is érintett lehet. Az olyan általános tünetek, mint a fáradtság, a gyenge teljesítmény, a láz, az éjszakai izzadás és az esetleges fogyás, a szisztémás betegség jelei. Ezenkívül más szervek is érintettek lehetnek, ha a betegség súlyos, például szem, szív és szívburok, tüdő és mellhártya, idegek és erek.

Jellemzően a betegség az élet ötödik-nyolcadik évtizedében kezdődik. Az átlagos életkor 55 és 65 év között van.

A reumatoid faktor jelenlététől függően különbséget tesznek a szeropozitív és a szeronegatív RA között. A szeropozitív RA általában súlyosabb lefolyású, mint a szeronegatív. A hosszan tartó betegségben szenvedő RA betegek 60-80% -a reumatoid faktor pozitív, a betegség kezdetén csak kb. 50%.

Járványtan

Németországban eddig feltételezték az RA prevalenciáját a felnőtt népesség 0,5% -tól 0,8% -áig. A gondozási atlasz 2014-es legfrissebb adatai alapján (a törvényi egészségbiztosítás központi intézetének kezdeményezése) azonban az RA gyakorisága valószínűleg magasabb, 1,2% körüli. 2014-ben az előfordulás országszerte 80 új eset volt, 100 000, törvényben előírt egészségbiztosítással rendelkező emberre vetítve. 104/100 000 betegnél a nők megbetegedtek, körülbelül kétszer olyan gyakran, mint a férfiak (54/100 000 beteg), és állandó diagnózis prevalenciájuk volt, amely csaknem 2,5-szer magasabb volt, mint a férfiaké minden év során. Az RA előfordulása az életkor előrehaladtával növekszik. A legmagasabb diagnosztikai prevalencia a nőknél és a férfiaknál a 75–79 éves korosztályban érhető el a korosztályok között. A gyermekeknél a rheumatoid arthritis valamilyen formája is kialakulhat (juvenilis idiopátiás ízületi gyulladás).

okoz

A rheumatoid arthritis autoimmun betegség, de ennek a meghibásodásnak a tényleges okai még nem ismertek. Az autoantitestek kialakulása sok évvel megelőzi a betegség kitörését.

A genetikai hajlam döntő szerepet játszik ennek a diszregulációnak a kiváltásában. A legfontosabb genetikai kockázati tényező a humán leukocita antigén, a HLA DBR1. Azonos ikreken végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a betegség kockázatának mintegy felét genetikai tényezők okozzák.

Ezenkívül megbeszélnek bizonyos noxae-ket, amelyek genetikai hajlam mellett a betegség kitöréséhez vezethetnek. Különösen a dohányzás járul hozzá a reumás ízületi gyulladás kialakulásához, és hátrányosan befolyásolhatja a betegség lefolyását. A dohányzás növeli annak valószínűségét, hogy immunológiai ön tolerancia rendellenességek lépnek fel, és autoantitestek képződnek. A befolyásolás a dohányzás intenzitásától és időtartamától függ: 20 csomag évnél a betegség kockázata háromszor nagyobb. Aki soha nem dohányzott és nem örökölte a genetikai kockázatot mindkét szülőtől, annak négyszer nagyobb a kockázata a szeropozitív RA kialakulásában. Aki dohányzik, tizenhatszorosára növeli a kockázatot. A dohányosok súlyosabb betegségfolyamatokat és gyengébb választ mutatnak a terápiára.

A fertőzések az RA kiváltásához is kapcsolódnak, például: B. bakteriális parodontitis által.

Patogenezis

Az RA egy komplex, multifaktoriális patogenezison alapul, amelyet még nem értettek meg teljesen. Az immunrendszer meghibásodása stimulálja az autoreaktív T-helper sejteket és ezáltal a specifikus immunrendszer aktiválódását. A betegség folyamatát különleges módon befolyásolják genetikai (MHC II. Osztály) és hormonális tényezők. A nem specifikus immunrendszer aktiválásával a makrofágok és a fibroblasztok gyulladásos folyamatokat fenntartó proinflammatorikus citokineket, például IL-1, IL-6 és TNF-alfát termelnek. A keletkező gyulladásos szövet (pannus) ellenőrizetlen szaporodása az ízület közelében lévő porc és csont pusztulásához vezet, amelyben a metalloproteinázok, például a sztromelizin és a különféle kollagenázok fontos szerepet játszanak.

Tünetek

A rheumatoid arthritis fokozatosan vagy hirtelen kezdődhet, és általában szakaszosan halad. A pontos menetet azonban nem lehet megjósolni. A betegek kevesebb mint 10% -ánál spontán leállás várható.

A fő jellemző az ízületek gyulladása, és a test mindkét fele mindig érintett. Kezdetben gyakran érintik a kisujj és a lábujj ízületeit, az ujjvégek ízületeit általában megkímélik. Idővel nagy ízületek, például váll és térd, könyök, váll, térd, csípő és a nyaki gerinc hozzáadhatók. Az ízületek mellett az ínhüvelyek és a bursa is gyullad. Jellegzetes tulajdonságként a reumás csomók akár 20% -ban is kialakulnak, különösen a könyök és az ujjak területén. A betegek majdnem felénél a betegség más szerveket is érint, például a szív- és érrendszert, a tüdőt, a vesét, a májat, a bőrt, a gyomor-bél traktust, az idegrendszert, a könny- vagy a nyálmirigyeket.

Tipikus tünetek

A reumatikusan gyulladt ízületek jellemző tulajdonságai:

  • Ízületi fájdalom, különösen nyugalmi állapotban
  • Az ízületek reggeli merevsége több mint 30 percig
  • Duzzanat több mint két ízületben
  • általános betegségérzet: kimerültség, fáradtság, láz, fogyás, éjszakai izzadás
  • az érintett ízületek szimmetrikus eloszlási mintázata
  • Hosszú távú csontos deformitás és korlátozott mozgékonyság.

A reumás ízületi gyulladás kezdetben az ízület közelében lévő csont meszesedéséhez vezet (csontritkulás), később a csont elpusztulásához vezet az ízületi kapszula rögzítési pontjainál és az ízületi porc megszakadásához. A progresszív gyulladás tönkreteszi az ízületi felületeket, ízületi eltérésekhez és korlátozott mozgékonysághoz vezet. A fájdalom okozta életminőség-romlás és a mobilitás fokozatos csökkenése mellett a rheumatoid arthritis a halálozás fokozott kockázatával is jár.

Diagnózis

Fontos a betegség mielőbbi azonosítása, mivel a kezelés esélye a legnagyobb, ha a hatékony kezelést a betegség kialakulását követő első három hónapban kezdik meg.

A reumás ízületi gyulladás diagnózisát a betegség tünetei, valamint a reumatológiai vizsgálat alapján állapítják meg.

Klinikailag trendmeghatározó megállapítások

Az RA gyanús diagnózisának klinikailag indikatív eredményei:

  • több mint két érintett ízület ≥6 hétig,
  • poliartikuláris szimmetrikus eloszlásminta és
  • Reggeli merevség ≥60 perc.

A diagnózis megerősítéséhez további vizsgálatokra, például vérvizsgálatra és képalkotó vizsgálatokra van szükség.

Laboratóriumi tesztek

A trendeket meghatározó laboratóriumi vizsgálatok a következőket tartalmazzák:

  • a gyulladás nem specifikus szerológiai jelei: eritrocita ülepedési sebesség (ESR) és C-reaktív fehérje (CRP)
  • specifikus laboratóriumi vizsgálatok: antitestek ciklikus citrullinált peptidek (ACPA, különösen CCP-AK) és IgM reumatoid faktorok (RF) ellen.

Az egyes vérértékek önmagukban azonban nem túl értelmesek, csak az összes tünet együttese teszi lehetővé a megbízható diagnózist. A reumatoid faktor vizsgálata csak mérsékelt érzékenységet és specifitást kínál, 65-80%, illetve 80%. A citrullinált peptidek (anti-CCP antitestek) elleni antitestek vizsgálata megbízhatóbb: erősen specifikusak az RA-ra (> 95%) és ugyanolyan érzékenyek (64-86%), mint a reumatoid faktor. Ha van pozitív rheumatoid faktor és pozitív ACPA-eredmények, akkor az előrejelzési valószínűség 98%.

Képalkotó eljárások

Az RA gyanúja esetén alkalmazott képalkotó technikák a következők:

  • Röntgenvizsgálat, különösen a kéz és a láb dorsovoláris képe
  • esetleg más módszerek, például szcintigráfia, közös szonográfia (beleértve a hatalmat-

Doppler (PWD)), mágneses rezonancia képalkotás és reuma vizsgálat.

ACR/EULAR osztályozási kritériumok a reumás ízületi gyulladásra 2010-től

Az ACR/EULAR kritériumokat azért dolgoztuk ki, hogy a betegeket a lehető legmegbízhatóbban tudjuk osztályozni egy korábbi szakaszban a reumás ízületi gyulladásban, és ezáltal lehetővé tegyük a korai terápiát. Ezeket kifejezetten ajánlják a korai RA diagnosztizálására is. A ≥ 6 összpontszám a klinikai képet RA-nak minősíti, ha egy másik betegség kizárásra kerül a tünetek okaként (csak a legmagasabb pontérték érvényes a sorokban).

terápia

A reumás ízületi gyulladás hatékony kezeléséhez elengedhetetlen, hogy a betegséget a lehető legkorábban azonosítsák és kezeljék.
A rheumatoid arthritis kezelése a következő oszlopokon alapszik:

  • gyógyszeres kezelés a betegség lefolyásának lassítására vagy leállítására
  • Fizioterápia, foglalkozási terápia és fizikai intézkedések
  • Betegképzés
  • a műtéti kezelés végső megoldásként, ha más intézkedések nem járnak sikerrel.

Orvosi terápia

A nem szteroid gyulladáscsökkentők, a coxibok és a glükokortikoidok mellett alapvető gyógyszerek (DMARD-ok, Disease Modifying Antireumatic Drugs) állnak rendelkezésre az RA gyógyszeres terápiájában. Annak érdekében, hogy az ízületi károsodások a lehető legkisebbek legyenek, ajánlott a kezelést az alapterápiákkal a lehető leghamarabb, legkésőbb a betegség kezdete után három hónappal kezdeni. Megkülönböztetik az alapvető terápiákat:

  • szintetikus betegséget módosító gyógyszerek (sDMARD), pl. metotrexát, szulfaszalazin és leflunomid
  • biológiai, betegséget módosító gyógyszerek (bDMARD): úgynevezett biológia, pl. adalimumab, abatacept, rituximab, tocilizumab
  • célzott szintetikus, betegséget módosító gyógyszerek (tsDMARD): úgynevezett JAK-gátlók, pl. baricitinib, tofacinitib.

A kezdeti terápia még mindig a metotrexátból (MTX) áll. A glükokortikoidokat kiegészítésként kell beadni, kezdő dózisuk legfeljebb 30 mg/nap prednizolon ekvivalens. A glükokortikoid csökkentést 8 héten belül alacsony dózisra (7,5 mg prednizolon egyenérték vagy kevesebb) kell csökkenteni. A glükokortikoidok beadását összesen 3-6 hónapra kell korlátozni; A glükokortikoidok intraartikuláris beadása hasznos lehet. Az MTX alternatívájaként a leflunomid és a szulfaszalazin állnak rendelkezésre káros jelzésekre. Ha a kezelés megkezdése után 3 hónappal nincs javulás, vagy ha a cél (remisszió) 6 hónap után nem érhető el, akkor a terápiát ki kell igazítani.

előrejelzés

A reumás ízületi gyulladás lefolyása egyedi esetekben alig megjósolható. Míg korábban állandó remisszió csak a betegek 10-15% -ában volt elérhető, ma ez a korai kezelésben részesülők több mint felének lehetséges. Minden más érintett személy esetében, különösen azoknál, akik későn kezeltek, a betegség magasabb aktivitásának fázisai és az esetleges ízületi rombolás várhatóan újra és újra.

Kedvezőtlen prognosztikai tényezők

A kedvezőtlen prognosztikai tényezők a következők:

  • pozitív rheumatoid faktor és/vagy citrullinált peptidek/fehérjék elleni antitestek
  • idősebb életkor a betegség kezdetén (> 60 év)
  • női nem
  • társadalmi referenciarendszerek hiánya, rossz gazdasági körülmények
  • alacsony iskolai végzettség
  • Füst
  • A már megtörtént csontos pusztulás (erózió, csontödéma)
  • késleltetett kezelés megkezdése betegségmódosító gyógyszerekkel.

profilaxis

A reumás ízületi gyulladás autoimmun reakcióinak kezelésére jelenleg nincs hatékony módszer. Úgy tűnik azonban, hogy a halolajban és vitaminokban gazdag "mediterrán étrend" némi védelmet nyújt a betegség ellen, míg a sok vörös hús fogyasztása a betegség fokozott kockázatával jár. Úgy tűnik, hogy a dohányzás abbahagyása a betegség kitörése után hozzájárul az enyhébb folyamathoz.