SNOF diabéteszes retinopathia

Diabéteszes retinopátia

diabéteszes

Normális szemfenék

Tábornok

A cukorbetegség az egyik legfőbb öt oka vakság Európában. Kezelése szoros együttműködés a szemész, a diabetológus és a háziorvos között. A mérleg cukorbetegség és a lehetséges kezelés lézer a megőrzött jövőkép garanciái.

A prevalencia a francia lakosság 2–2,5% -a, a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 90% -a.

Cukorbetegség van, ha az éhomi vércukor kétszerese vagy nagyobb, mint 1,26 g/l (ANAES szabványok).

A cukorbetegség jó stabilitásának monitorozásában a legfontosabb elem a HbA1c nevű glikált (vagy glikozilált) hemoglobin mérése, amely nem haladhatja meg a 7% -ot. A magasabb értékek instabil és rosszul kiegyensúlyozott cukorbetegséget mutatnak, ami szövődményekhez vezethet különböző helyeken (főleg szemekben, vesékben, lábakban). Az ALFEDIAM 2004. június 14. és 20. között megrendezett új információs kampánya ezt a pontot hangsúlyozza: "Ön cukorbetegségben szenved! Ne feledje a 7. és legyen alább a szövődmények megelőzése érdekében" .

Történelmi

Susruta az ókortól kezdve idézte fel azt, amit hívott: "mézes vizelet, ez a gazdagokat sújtó betegség. A beteg lefogy, elfárad, fontos a szomjúság, a vizeletürítés számos. A hangyák köré gyűlnek. A vizelet, a fertőzések gyakoriak."

Az évszázadok során felismerték, hogy a hasnyálmirigy a vércukorszint szabályozásához szükséges szerv. Paul Langerhans 1869-ben leírta azokat a szigeteket, amelyek a nevét viselik és amelyek inzulint választanak ki. Abban az időben még nem szabtunk egyedit az inzulinról, és azt mondtuk: "A cukorbeteg, ha nem kezeli magát, tuberkulózisban fog meghalni; ha kezelik, akkor acetonémiás kómába esik."

1855-ben Eduard von Jaeger leírta és rajzolta a diabéteszes retinopathia képét; váladékokat és vérzéseket látunk. Az oftalmoszkóp kifejlesztése lehetővé tette a cukorbeteg fundusának vizsgálatának fejlesztését.


Jaeger 1855

Az inzulin felfedezése 1922-ben Banting és Legjobb nagy előrelépés volt a betegek kezelésében. Ezzel Nobel-díjat kapott. A cukorbetegség kezelése azóta jelentősen javult.

A diabéteszes retinopathia (DR) első igazi kezelését a Meyer-Schwickerath az 1960-as években fotokoagulációval. A fluoreszcein-angiográfia bevezetése lehetővé tette a terápiás stratégiák jobb meghatározását.

A cukorbetegség osztályozása

1-es típusú cukorbetegség:

A betegség kezdete alattomos és a beteg nem vesz észre semmit. Ezután megjelenik a fogyás, a polydipsia (jelentős szomjúság) és a polyuria (bőséges vizelet). Fiatal, 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő alany, korábban inzulinfüggő cukorbetegségnek vagy fiatalkori cukorbetegségnek hívták. A kezelés leggyakrabban inzulinkezelés lesz a kórházi kezelés során elvégzett általános értékelés után.

Két alcsoportot írunk le:

autoimmun cukorbetegség anti-Langerhans-szigeti antitestekkel

idiopátiás cukorbetegség

2-es típusú diabétesz:

Ez a cukorbetegség általában az 50 év feletti puffadt betegeket érinti, korábban zsíros cukorbetegségnek vagy nem inzulinfüggő cukorbetegségnek. Itt is általános értékelésre és adaptált kezelésre lesz szükség, gyakran étrenddel és orális hipoglikémiás szerekkel. Több mint 50% -a család.

Egyéb cukorbetegség:

Iatrogén cukorbetegség, hasnyálmirigy eredetű, terhességi.

Etiopatogenezis

A diabéteszes retinopathia a retina kapilláris betegség ami rendellenesé válik, és a szem patológiájáért felelős viselkedése lesz. Megszűnnek a periciták, amelyek a kapillárisokat körülvevő sejtek. A kapillárisok endothelsejtjeit a periciták már nem szabályozzák, nagyobbak és nagyobbak lesznek; van egy alapmembrán is, amely a normálnál háromszor vastagabbá válik. Ezután a vér-retina gát szakadásának lehetünk tanúi, ami az endothel közötti interakciók megváltozásának következménye. A kapilláris hálózat hiperáteresztő képessége tehát felmerül, ami megfelel a festék diffúziójának a fluoreszcein angiográfia során.

Nak,-nek hemorheológiai rendellenességek tovább zavarja a kapillárisok működését. Leírjuk a vérlemezkék és az eritrociták aggregabilitásának növekedését, valamint a különböző tényezők (Antithrombin III, VIII. Faktor) koncentrációjának variációit.

A neovaszkularizáció ezeknek a diszfunkcióknak a csúcsa lesz. A kapillárisok felépítésének módosítása a retina iszkémiájának olyan területeit idézi elő, amelyek az új érek kiindulási pontját jelentik, félelmetesek. Felelősek lesznek (kezelés nélkül) az üvegtest vérzéseiért, a glia fátylakért, a retina leválásáért, a vakságért.

A diabéteszes retinopathia (DR) következményei

Ahogy a cukorbetegség vezet kapilláris hiperpermeabilitás tanúi lehetünk a retina ödéma és általában makula ki lesz felelős a látásvesztésért.

A betegség másik jellemzője az adás retina kapillárisok elzáródása, ami a retina ischaemia. Az ischaemia ezen területei a új hajók rendkívül törékeny, amely hajlamos előrehaladni az üvegtestben és vérzik.

A DR két fő típusa összefüggésbe hozható, majd látjuk az ischaemiát a retina perifériájában és a makula váladékokban.

A fundus rendellenességei

Különböző klinikai képek figyelhetők meg: a legkevésbé súlyostól a legsúlyosabbig:

  • A diabéteszes retinopathia hiánya biomikroszkópos vizsgálaton
  • Minimális nem proliferatív RD: néhány mikroaneurysma és néhány microhemorrhagia, esetleg a festék enyhe diffúziója
  • Mérsékelt, nem proliferatív RD: számos mikroaneurysma és retina vérzés, kis mértékű ischaemia
  • Preproliferatív DR: az angiográfián látható ischaemia nagy területei, nagy vérzések, moniliform vagy húros vénák
  • Minimális proliferatív RD: pre-retina neovesselek a papilla felénél kevesebb területen
  • Mérsékelt proliferatív RD: prepapilláris neovesselek a papilláris felület kevesebb, mint egyharmadánál, preretinalis neovesselek a papilla felénél nagyobb területen
  • Súlyos proliferatív RD: papilláris neovesselek a papilláris felület több mint egyharmadán
  • Proliferatív RD bonyolult üvegtéri vérzéssel, retenciós retina leválással vagy neovaszkuláris glaukómával
  • Edematous diabéteszes maculopathia
  • Ischaemiás maculopathia