Speciális információk általános orvoslás Hogyan lehet visszaszorítani a tejsavat a vérben GFI Der Medizin Verlag
A tejsav (acidum lacticum) és sója (laktát) elengedhetetlen metabolitjai anyagcserénkben. Felesleg esetén (tejsavas acidózis vagy - helyesebben mondva - tejsavas acidózis) a biokémia kijön a kezéből; a halálozás háromszorosára növekedhet. Ezért létfontosságú az érintett betegek túlsúlyának ellensúlyozása.
A citoszolban a piruvát és a laktát között reakcióegyensúly áll fenn a piruvát + NADH + H + ↔ laktát + NAD + egyenlet szerint. Ezt a laktát-dehidrogenáz (LDH) katalizálja. A laktát és a piruvát aránya a vérben általában 10: 1. A laktát nagy része olyan szövetekben termelődik, amelyekben magas a glikolízis sebessége, például vázizmok; ez a glükóz + 2 (ADP + szervetlen foszfát) → 2 laktát + 2 H + + 2 ATP séma szerint történik. A protonok felhalmozódása (H +) acidózist jelent.
Mi vezet hyperlactataemiához?
Globális vagy lokális szöveti hipoxia esetén a korlátozott mitokondriális oxidáció miatt túlzott mennyiségű laktát termelődik és nem elegendő a fogyasztása. Az ebből adódó savsavazás akadályozza a laktát májban történő kivonását.
A hyperlactataemia a fokozott aerob glikolízis eredménye is lehet. Ilyen lehet a stresszre adott válasz. Ez az adrenalin-függő mechanizmus szepszisben, súlyos asztmában, traumában, sokkban és feokromocitómában fordul elő. Az aerob glikolízis és a szöveti oxigénhiány együttélhetnek és hozzájárulhatnak a hiperlaktataemiához.
Az oxidatív foszforilációt zavaró gyógyszerek, például antiretrovirális szerek és propofol, fokozhatják a tejsavtermelést és tejsavas acidózishoz vezethetnek. A máj felelős a laktát-clearance nagy részéért. Ha beteg, a hyperlactataemia súlyosabbá válhat. Elképesztően keveset lehet tudni a hiperlaktataemia sejtfunkciókra gyakorolt hatásáról. Mindenesetre káros .
Komplex diagnosztika
Tejsavas acidózis esetén jellemző a megnövekedett anionrés a szérumban (normális: 8-16 mmol/l). Van azonban más oka is egy ilyen megállapításnak, és a „normális rés” nem zárja ki a tejsavas acidózist.
Az anionrés korrelál a szérum-hidrogén-karbonáttal. A csökkent bikarbonát a ketoacidózisra jellemző. Az anionrés és a hidrogén-karbonát arányának elmozdulása a tejsavas acidózisban fordul elő, de vannak esetek anélkül is.
A tejsavas acidózis diagnosztizálásához meg kell mérnie a megnövekedett laktátszintet a vérben. Egyetértés van a normál tartomány alsó határával (0,5 mmol/l) kapcsolatban. A felső határ azonban 1,0 és 2,2 mmol/l között van. Ha a mérések a felső elmosódási zónában mozognak, mindenképpen ébernek kell lennie. A múltban a tejsavas acidózis meghatározásához 7,35 vagy annál kevesebb vér pH-értékre és 20 mmol/l vagy kevesebb szérum-hidrogén-karbonátra volt szükség. Mindkettő hiányozhat a tejsavas acidózis ellenére, például ha egy légzési alkalózis megemeli a pH-értéket, vagy egy metabolikus alkalózis csökkenti a hidrogén-karbonátot. Néha a szöveti hipoxia 20 mosm/kg-nál nagyobb szérum ozmolalitási rést okoz, de más okai is lehetnek.
Stabilizálja az anyagcserét
A szöveti perfúzió helyreállítása hemodinamikai zavar után elengedhetetlen terápiás intézkedés. Erre a vazopresszorok és az inotropok alkalmasak lehetnek. A katekolaminokra adott reakció gyengülhet az acidózis hatására. Nagy dózisai viszont súlyosbíthatják a hyperlactataemiát; ezért óvatosan kell titrálnia.
A kristályos vagy kolloid oldatok hatékonyak szepszisben vagy hypovolaemiában szenvedő betegeknél. A közelmúltban azonban figyelmeztetések történtek a hidroxietil-keményítőre (vesekárosodás, vérzés, megnövekedett halálozás). Előnyös az albumin, mint kolloid. A sóoldatok súlyosbíthatják a metabolikus acidózist és csökkenthetik az ionizált kalcium szintjét; mindkettő elnyomhatja a szívműködést. A bikarbonát-oldatok, például a Ringer-laktát (kiegyensúlyozott sóoldatok) nem okoznak acidózist, de esetenként hozzájárulhatnak a metabolikus alkalózis kialakulásához. A laktát helyett citráttal készült oldatok alternatívák, de mikrotrombusokat indukálhatnak. Hiányoznak randomizált, kontrollált vizsgálatok a leghatékonyabb és legjobban tolerálható kristályoid oldat meghatározására.
A szövet oxigénellátásának biztosítása érdekében a vörösvértest-koncentrátumokat kell ellátni, és így a Hb-t 7 g/dl felett kell tartani. Megfelelő O2 parciális nyomás érdekében a beteget elegendő oxigénnel látják el, szükség esetén intubálás és szellőztetés útján. A hiperkapnia megelőzésére invazív lélegeztetésre is szükség lehet, különösen akkor, ha az acidemia súlyosbodik.
Az elégtelen mikrocirkuláció javítható olyan gyógyszerekkel, mint a dobutamin, az acetilkolin vagy a nitroglicerin. Ez a megközelítés a jövőben a korábbiaknál is nagyobb prioritást élvez. Természetesen a tejsavas acidózis tényleges okaival is foglalkozni kell - az esettől függően. Ez lehet szepszis antibiotikus kezelése, aritmiák elnyomása, reszinkron terápia vagy mechanikus kamrai támogatás súlyos szívelégtelenség esetén, revaszkularizáció akut miokardiális infarktusban, műtéti intézkedések trauma esetén, dialízis a toxikus anyagok eltávolítására vagy a rosszindulatú daganat tömegének csökkentése.
Egyes szakértők az intravénás nátrium-hidrogén-karbonátot szorgalmazzák súlyos acidémia esetén. Ez hihetőnek hangzik, de a halálozás vagy a hemodinamika szempontjából még nem bizonyított előny. A hidrogén-karbonát dialízissel történő ellátása nagyobb haszonnal járhat, de hiányoznak az erről szóló ellenőrzött vizsgálatok is. Egyéb pufferanyagokat tesztelnek, mint például a THAM és a karbikarb.
Az NHE1 (nátrium-hidrogén cserélő) inhibitorainak alkalmazása kísérleti szakaszban van. Ez felhasználható a tejsavas acidózis csökkentésére szepszis vagy sokk esetén. Ha a betegség rákos, más inhibitorok is alkalmazhatók. MI
Jegyzet: Ez a cikk egy CME képzési tanfolyam része.