Statinok és Q10 koenzim

A cookie-kat a DAZ.online folyamatos fejlesztéséhez és az Ön igényeinek megfelelőbb adaptálásához használjuk. A DAZ.online-t reklámozással finanszírozzák, és ehhez sütiket is beállítanak. Ezért a webhely használata csak a sütik használatának hozzájárulásával lehetséges. A sütik használatával kapcsolatos részletek az adatvédelmi irányelveinkben találhatók.

hiperkoleszterinémiás betegeknél

A sütiket az Ön élményének javítása és személyre szabott tartalom szállítása érdekében használjuk. Olyan hirdetések finanszíroznak minket, amelyekhez sütikre is szükség van. Ezért a DAZ.online használatához el kell fogadnia a sütik használatát.

"Kár! De a DAZ.online nem nélkülözheti teljesen a sütiket, többek között azért, mert a reklámbevételekből finanszírozzuk magunkat. Ezért a hozzájárulás nélkül jelenleg nem használhatja a DAZ.online-t.

Sajnáljuk, de nem férhet hozzá a DAZ.online-hoz anélkül, hogy beleegyezne a sütik használatába.

  • DAZ.online
  • DAZ/AZ
  • DAZ 8/2009
  • Statinok és Q10 koenzim

Mikroelemek

A HMG-CoA reduktáz (szintén: koleszterinszintézis enzim, CSE) sztatinok általi blokkolása (HMG-CoA reduktáz inhibitor, CSE inhibitor) az egyik leghatékonyabb farmakoterápiás intézkedés az emelkedett koleszterinszint csökkentésére a vérben. A koleszterin bioszintézise 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA (HMG-CoA) révén megy végbe, amely acetil-CoA-ból és két másik acetil-maradékból képződik. A következő és a sebességet meghatározó lépés a HMG-CoA redukciója mevalonsavvá HMG-CoA reduktázzal, a koleszterin bioszintézis kulcsfontosságú enzimével (1. ábra).

A CSE-gátlók azonban gátolják az izopentenil-pirofoszfátból álló egyéb biomolekulák szintézisét is, például a szelenoprotein N és a Q10 koenzim (ubiquinone/ubiquinol; 1. ábra) [2].

A Q10 koenzim funkciója

A mitokondriális enzim komplexek alapvető összetevőjeként a Q10 koenzim központi szerepet tölt be az élelmiszer-energia "kémiai" energiává (adenozin-difoszfát, ADP → adenozin-trifoszfát, ATP) alakításában (2. ábra). A vitaminoid elektron transzporterként működik az oxidatív foszforilezés (I – III komplex) összefüggésében [4].

A Q10 koenzim emellett stabilizálja a sejtmembránokat és befolyásolja a membrán folyékonyságát, ezáltal szabályozza az ioncsatornák (például kalciumcsatornák) működését, és így közvetett módon beavatkozik a sejtek közötti kommunikációba. Ezenkívül a lipofil antioxidáns az E-vitaminnal együtt megvédi a sejtmembránok foszfolipidjeit a gyök által kiváltott károsodásoktól és ellensúlyozza a lipidperoxidációt (pl. LDL-koleszterin). A nagy energiaforgalmú szervek és szövetek, mint például a szív vagy a vázizmok, különösen gazdagok a Q10 koenzimben. • A Q10 koenzim hiánya ronthatja az egész szervezet teljesítményét.

Statinnal összefüggő Q10 koenzim státus romlása

[1] Caso G és mtsai. A q10 koenzim hatása a sztatinokkal kezelt betegek myopathiás tüneteire. Am J Cardiol 2007; 99 (10): 1409-1412.

[2] Ellis CJ, Scott R. Statins és Q10 koenzim. Lancet 2003; 361 (9363): 1134-1135.

[3] Bruttó U. kölcsönhatások - Gyógyszerek és mikrotápanyagok. Tudományos kiadó cég, Stuttgart 2009.

[4] Bruttó U. mikrotápanyagok. Metabolikus hangolás - Megelőzés - Terápia. Medpharm, Stuttgart, 2009.

[5] Langsjoen PH, Langsjoen AM. A HMG CoA reduktáz inhibitorok klinikai alkalmazása és az ezzel járó Q10 koenzim kimerülése. Állati és emberi publikációk áttekintése. Biofactors 2003; 18 (1–4): 101–111.

[6] Mabuchi H és mtsai. A CoQ10-kiegészítés hatása a plazma lipoprotein lipid-, CoQ10-, valamint máj- és izomenzimszintekre atorvasztatinnal kezelt hiperkoleszterinémiás betegeknél: randomizált kettős-vak vizsgálat. Atherosclerosis 200; 195 (2): e182 - e189.

[7] Mabuchi H és mtsai. A szérum ubiquinol-10 és ubiquinone-10 szintjének csökkentése atorvasztatinnal hiperkoleszterinémiás betegeknél. J Atheroscler Thromb 200; 12 (2): 111-119.

[8] Molyneux SL és mtsai. Q10 koenzim: a halálozás független előrejelzője krónikus szívelégtelenségben. J Am Coll Cardiol 2008; 52 (18): 1435-1441.

[9] Moosmann B, Behl C. Szelenoprotein szintézis és a sztatinok mellékhatásai. Lancet 2004; 363 (9412): 892-894.

[10] Vaklavas C és mtsai. A statinnal társult myopathia molekuláris alapja. Atherosclerosis 2009; 202 (1): 18-28.

Szerző címe:

Akadémia és Mikroelem-Orvosi Központ