Szerotonin szindróma vagy toxidrom etiológiák, központi és perifériás klinikai tünetek

A szerotonin szindróma potenciálisan végzetes iatrogén toxikus hatás. A szerotonerg toxicitás közelmúltbeli koncepciója hangsúlyozza, hogy ez nem idiopátiás reakció. A toxidrom kifejezés alkalmasabb. A szerotoninerg toxicitási szindróma (STS) egyértelműen koncentrációfüggő [1]. Az STS-t még mindig kevéssé ismerik fel és észlelik, és az esetek száma növekszik.

vagy

A 2STS oka lehet önmagában a gyógyszeres terápia, vagy a gyógyszer túladagolása vagy öngyilkossági kísérlet során, vagy leggyakrabban a gyógyszer kölcsönhatása vagy a visszaélés pszichoaktív anyagokkal való kölcsönhatása során. Ezek a kölcsönhatások lehetnek farmakodinamikai vagy farmakokinetikai szempontból.

A 3 STS a szerotonerg hiperstimuláció kiszámítható következménye a központi és perifériás szerotonerg receptorokon. A klinikai tünetek változatos spektrumát produkálja, a nehezen érzékelhető és jóindulatú, gyakori, halálos, ritka megnyilvánulásokig.

4 Az STS megelőzése és megelőzése alapvetően az érintett gyógyszerek vagy anyagok felismerésén és azonosításán, azok hatásmechanizmusainak és különösen kölcsönhatásainak megértésén, a szerotonerg toxicitás megnyilvánulásainak és annak korai felismerésén és annak kialakulásán alapul. nagyon gyors kezelés súlyos esetekben [2].

Az 5STS a klinikai tünetek triádjából áll, amelyek:

  • neuromuszkuláris hiperaktivitás (remegés, klónok, myoclonus, hyperreflexia és súlyos körülmények között, piramis merevség);
  • megváltozott mentális állapot (izgalom, nyugtalanság és súlyos állapotokban zavartság);
  • az autonóm idegrendszer hiperaktivitása (izzadás, láz, mydriasis, tachypnea, emelkedett vérnyomás és tachycardia).
A megnyilvánulások lehetnek enyhe, mérsékelt vagy súlyos, életveszélyesek, és hirtelen jelentkezhetnek és gyorsan előrehaladhatnak, különösen a pro-szerotonerg szerek kombinációjával kezelt betegeknél. A szerotonerg hiperstimuláció jelei fokozatosan a remegéstől és enyhe esetekben a hasmenéstől a delírium, a neuromuszkuláris merevség és a hipertermia jeleiig terjednek súlyos, életveszélyes formákban. Ezek a jelek nem mindegyike következetesen észlelhető minden STS-ben szenvedő beteg esetében.

6 Az STS előfordulása és növekedése a pro-szerotonerg vagy a szerotoninerg rendszert manipuláló anyagok számának növekedését tükrözi, amelyeket a klinikai gyakorlatban olyan kórképekben használnak, mint hangulati rendellenességek, szorongás, agresszivitás, rögeszmés-kényszeres rendellenességek, fájdalom, migrén, köhögés, hányás, étvágyzavarok, túlsúly vagy elhízás, alvászavarok vagy dohányzásról való leszokás.

7 Bizonyos társbetegségek gyakran előfordulnak, például fájdalom és depresszió, és megközelíthetik az 50% -ot, különösen a reumatológia és a neurológia területén; hasonlóan a depresszió prevalenciája Parkinson-kórban szenvedő betegeknél 51% [3].

Jelentős számú gyógyszer és gyógyszerkölcsönhatás társult az STS-hez. Vannak monoamin-oxidáz-gátlók (MAOI-k) (antidepresszánsok, antiparkinson gyógyszerek, antibiotikumok), triciklusos imipramin-antidepresszánsok, szelektív szerotonin-visszavételt gátló (SSRI) antidepresszánsok, lítium-, opioid-fájdalomcsillapítók és köhögéscsillapítók, migrénellenes szerek, elhízás és túlsúly kezelése, pszichoaktív szerek visszaélés, növényi termékek vagy étrend-kiegészítők [2].

9 A legtöbb szerotonerg kezelést és ezek kombinációit általában nagyobb mellékhatások nélkül írják fel, és általában jól tolerálhatók.

10 Az STS-re vonatkozóan nagyon kevés epidemiológiai adat található. A szigorú epidemiológiai értékelés nehéz, mivel a klinikusok továbbra is nagyrészt alul diagnosztizálják őket, és nem jelentenek, különösen enyhe megnyilvánulások esetén.

11Először az STS kimutatásának nehézsége a klinikusok számára az enyhe jelek és azok változatos, változó és ingadozó megnyilvánulásainak felkutatásának nehézségéből fakad.

12 A klinikusok és a betegek nem kapcsolhatják össze a hasmenéshez vagy a magas vérnyomáshoz társuló tüneteket a gyógyszeres terápiával. Ezenkívül a szorongás és az akathisia a pszichiátriai vagy neurológiai súlyosbodásnak tulajdonítható [4]. Ebben az esetben a kórokozó dózisának növelése vagy a pro-szerotonerg gyógyszer kombinációja komplikációkat és jelentős klinikai romlást okozhat. Ezenkívül a hipománia vagy mánia jelei, amelyeket minden típusú STS-t kiváltó anyaggal rendelkező betegeknél megfigyeltek, túladagolásból származhatnak, és csökkenthetik az adagolás leállítását vagy csökkentését.

13 Másodszor, a Sternbach által eredetileg javasolt diagnosztikai kritériumok szigorú alkalmazása kizárhatta az STS diagnózisának ma már enyhe, prekurzor vagy szubakut jeleit [5].

Harmadszor, a klinikusoknak hiányoznak a diagnosztikai információk, annak ellenére, hogy az STS nem ritka, és minden életkorú betegnél azonosították, beleértve az időseket, a gyermekeket és az újszülötteket is.

A 15STS a klinikai tünetek egész sorát lefedi [4, 6-8].

16 Az enyhe megnyilvánulásokkal rendelkező betegek afebrilek lehetnek, de előfordulhatnak tachycardia, klinikailag észrevehető ANS-hatásokkal, például hidegrázás, izzadás, erekció vagy mydriasis, valamint hasmenés és tachypnea. A neurológiai vizsgálat időszakos remegést, myoclonust vagy hyperreflexiát mutathat ki.