Szívelégtelenség A lényeg

A lap összefoglalása

A szívelégtelenség súlyos betegség, amelynek éves halálozási aránya a betegség stádiumától függően 5-50% között mozog. Ezenkívül a szívelégtelenség az egyetlen kardiovaszkuláris betegség, amelynek prevalenciája növekszik.

Szívelégtelenség az, amikor a szív nem működik megfelelően (vagyis annyi vért pumpál, amely megfelel a test szükségleteinek). Ha az akut dekompenzáció formáinak terápiás kezelése alig változott, a krónikus szívelégtelenség kezelésének viszont nagy előnye származott a neurohormonális adaptációs mechanizmusok (renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer és szimpatikus rendszer) megértéséből, amelyek aktivációja károsnak bizonyul. hosszú távon.

Az egészségügyi és táplálkozási tanácsokon, valamint az ok-okozati szívbetegségek kezelésén kívül a stabil krónikus szívelégtelenség kezelésének célja e két rendszer aktivációjának hatékony leküzdése.
Az ACE-gátlók az angiotenzin II és az aldoszteron szintézisének korlátozásával működnek, és értágulatot okoznak a szívizom munkájában.
A szimpatikus aktiváció (különösen az aritmogén) hosszú távú káros hatásait béta-blokkolók ellensúlyozzák, amelyeket stabil páciensnél vezetnek be, távol az akut dekompenzáció epizódjától és fokozatosan növekvő dózisokban.

A folyadékretenciót korlátozza a hurok diuretikumok alkalmazása, amelyek adagolása megfelel a pangásos klinikai tüneteknek. Alacsony anti-aldoszteron diuretikumok adagolása szintén javítja a tüneti szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisát.

Ezeket a gyógyszereket leggyakrabban jól tolerálják, de használatuk néha bonyolult bizonyos kockázati területeken (idősek, veseelégtelenség, nagyon előrehaladott szívelégtelenség). Ezenkívül indikációik a szisztolés szívelégtelenségre korlátozódnak (itt kezelve), amely nem bizonyította teljes mértékben hatékonyságukat a diasztolés szívelégtelenségben.

ECN elem (ek)

Meglévő gyógyszerek

1. táblázat: forgalomba hozatali engedéllyel rendelkező molekulák krónikus szívelégtelenség kezelésére

Terápiás osztály	DCI
Konvertáló enzim inhibitorok	Captopril
	Benazepril *
	Cilazapril *
	Enalapril *
	Lisinopril
	Perindopril *
	Pentopril
	Quinapril *
	Ramipril *
	Trandolapril *
	Fozinopril *
	* prodrugok
	Angiotenzin II receptor blokkolók	Kandezartán
Valzartán
Angiotenzin II receptor antagonista + semleges endopeptidáz inhibitor	Valzartán + sacubitril
Bétablokkolók	Bizoprolol
	Carvedilol
	Metoprolol
	Nebivolol
Hurok diuretikumok	Furoszemid
	Bumetanid
	Piretanid
Anti-aldoszteron	Spironolakton
	Eplerenon
Tonikardiak	Digoxin

A különböző molekulák hatásmechanizmusai

Az ACE-gátlók az angiotenzin II és az aldoszteron szintézisének korlátozásával működnek. Az angiotenzin I angiotenzin II-vé történő átalakulásának gátlása a vazodilatáció oka, amely megkönnyíti a szívizom munkáját az utóterhelés csökkentésével. A csökkent aldoszteron és vazopresszin szekréció fokozza ezt a hatást, és korlátozhatja a miokardiális fibrózis kialakulását is. Végül az ACE-gátlók gátolják a kinináz II-t, ezáltal értágító hatással a bradikinin növekedését okozzák. Az angiotenzin II receptor blokkolók (ARAII) blokkolják a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert (RAAS) is.

---