Szívglikozidok sárga listája

A szívglikozidok csoportja számos, többnyire növényi eredetű vegyületet foglal magában, amelyek mindenekelőtt pozitív inotrop és bradycardikus hatást gyakorolnak a szívre. Manapság csak a Digitalis purpurea (vörös róka kesztyű) és a digitalis lanata (gyapjas róka kesztyű) digitoxin és digoxin és származékai vannak gyakorlati jelentőséggel.

Alkalmazás

A szívglikozidokat krónikus szívelégtelenség és tachyarrhythmia kezelésére használják.

Az összes szívglikozid hátránya a szűk terápiás tartomány és az ebből fakadó magas mérgezési potenciál. Ezért ezeket nagyon óvatosan kell adagolni és ellenőrizni. A szívglikozidokat a mérgezés első jelei (például szívritmuszavarok, emésztőrendszeri és/vagy neurotoxikus rendellenességek) esetén le kell állítani. Aktív szén, anioncserélők (pl. Kolesztiramin) vagy specifikus antitestek alkalmazhatók a megfelelő szívglikozid megkötésére, és digitoxin esetén az enterohepatikus ciklus megszakítására.

hatás

Szívhatások

Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a szívglikozidok az ütőerő és a szívteljesítmény növelésével javítják a tüneteket. A reflexszerűen megnövekedett szimpatikus tónusért felelős ingereket a megnövekedett pumpálóerő megszünteti. Ennek eredményeként csökken a pulzus, és csökken az ellenállás és a kapacitás erek tónusa. Ennek következményei a csökkentett előterhelés és utóterhelés, valamint a szívméret és a szívizom oxigénfogyasztásának csökkenése. A vesék jobb véráramlása a renintermelés csökkenéséhez vezet. Az ebből eredő ödéma lemosódás az előterhelés további csökkenését eredményezi.

Extracardialis hatások

Az extracardialis hatások közé tartozik a Na + -K + -ATPáz gátlása. Ennek eredményeként a szívglikozidok depolarizáló hatást fejtenek ki más gerjesztő szövetekre is. Még alacsony terápiás dózisok esetén is a parasimpatikus idegrendszer tónusának növekedéséhez és a szimpatikus idegrendszer tónusának csökkenéséhez vezetnek.

A vagus magok gerjesztése a frekvencia csökkenéséhez, az AV vezetőképességének meghosszabbodásához, valamint a pitvari flutteráció és pitvarfibrilláció növekedéséhez vezet.

A digoxin és a digitoxin közötti különbségek

A digitalis glikozidok eltérő farmakokinetikai tulajdonságai miatt a digoxin és a digoxin különbözik enterális felszívódásukban, plazmafehérje-kötődésükben és biotranszformációjukban. A Digitoxin előnyei állandó biohasznosulása és az a tény, hogy nagyrészt független a vesefunkciótól. A digitoxin részben enterohepatikus ciklusnak van kitéve, amely a magas plazmafehérje-kötődéssel együtt hozzájárul annak hosszú visszatartási idejéhez a szervezetben. A digoxin viszont nagyrészt változatlan formában ürül a vesén keresztül, és felezési ideje rövidebb.

Meg kell jegyezni, hogy a szívelégtelenségben szenvedő betegek szívglikozidjainak működési mintája eltér az egészséges szívektől (mérgezés esetei). A legtöbb esetben ez supraventricularis szívritmuszavarokat eredményez (extrém bradycardia, pitvarfibrilláció és AV vezetési zavarok).

Mellékhatások

A szívglikozidokkal történő kezelés során a következő mellékhatások jelentkezhetnek:

Szívritmuszavarok
Emésztőrendszeri betegségek (például hányinger, hányás, hasmenés)
Neurotoxikus reakciók (fáradtság, álmatlanság, fejfájás)
Hallucinációk
A látásérzék zavarai
Nőgyógyászat
Izomgyengeség

Interakciók

Számos gyógyszerrel vannak kölcsönhatások, amelyeket figyelembe kell venni a szívglikozidokkal végzett terápia során.

Egyes diuretikumok (tiazidok és hurokdiuretikumok) növelik a hipokalaemia és ezáltal a szívglikozidok mérgezésének kockázatát, mivel pozitív inotrop hatásuk fokozódik hipokalaemiában
A káliumszintet növelő gyógyszerek (pl. Spironolakton, triamterén és káliumsók) csökkentik a pozitív inotrop hatást és elősegítik a szívritmuszavarokat.
A digitalisz glikozidok a CYP3A és a p-glikoprotein szubsztrátjai. A CYP3A és/vagy a p-glikoprotein induktorai vagy inhibitorai következésképpen megváltoztatják ezen szívglikozidok plazmaszintjét. Tehát növelje az z értéket. A B. kinidin, verapamil, makrolid antibiotikumok, tetraciklinek és ciklosporin csökkentik a plazmaszintet, míg a rifampicin, fenitoin, barbiturátok és orbáncfű csökkenti a plazmaszintet
A kolesztiramin és az antacidok csökkentik a szívglikozidok felszívódását.
A béta-blokkolók fokozzák a bradikardizáló hatást
Izomlazítók, triciklusos antidepresszánsok, szimpatomimetikumok és foszfodiészteráz inhibitorok elősegíthetik a szívritmuszavarok kialakulását

Ellenjavallat

Az alábbiak a szívglikozidok ellenjavallatai:

A készítmény hatóanyagával vagy más szívglikozidokkal szembeni túlérzékenység
Digitális gyanú gyanúja
Kamrai tachyarrhythmia
AV blokk II. És III. Fokozat
Hypokalemia
Hiperkalcémia (a kalcium és a szívglikozidok szinergetikus hatása)
Hypomagnesaemia
Legutóbbi miokardiális infarktus
Hypertrophiás obstruktív kardiomiopátia
Kalcium egyidejű beadása

A teljes óvintézkedésekért tekintse meg az egyes termékek termékinformációit.

Alternatívák

Az egyéni körülményektől függően a szívelégtelenség gyógyszeres terápiája z. B. a következő gyógyszereket is használják:

ACE-gátlók/szartánok
Bétablokkolók
Mineralokortikoid receptor blokkolók
Diuretikumok

Hatóanyagok

A terápiás szempontból releváns digoxin és digoxin glikozidok mellett a szívglikozidok a következők:

Digitális glikozidok

Scilla glikozidok

Strophantus glikozidok

Tippek

Mivel a hipokalaemia, a hypercalcaemia és a hypomagnesaemia fokozza a digitalis hatást és növeli a digitalis okozta kóros automatizmus kockázatát, ezért ezen elektrolitok szérumszintjét szorosan ellenőrizni kell a digitalis terápia során.

A korai diagnózis döntő fontosságú a szívglikozid-mérgezés kezelésében. Enyhe szívritmuszavarok esetén általában elegendő a készítmény ideiglenes abbahagyása. A magas frekvenciájú súlyos ritmuszavarok és az extrém bradycardia, amelyekben a szívteljesítmény csökken, aktív terápiás megközelítést igényelnek.