Tanulókártya M17
Részletek
| 117 kártya |
| 2 tanuló |
| német |
| egyetemi |
| 2016.10.26./2020.03.02 |
| Nincs információ |
Mappakezelés az M17-hez
Válassza ki azokat a mappákat, amelyekhez hozzá szeretné adni vagy eltávolítani az "M17" szót
1. Írja le, mely genom, anyagcsere és immunrendszer közötti alapvető molekuláris kölcsönhatások határozzák meg a sejt integritását
+ 2. Magyarázza el, hogy a genom, az anyagcsere és az IS kölcsönhatásának zavarai hogyan befolyásolják a sejtek és a sejtmátrix érintkezéseit
Sejtkárosodás a szubsztrát/felesleg hiánya, mechanikai hatások, fizikai/kémiai hatások, kórokozók/immunsejtek miatt
=> Sejtfunkciók korlátozása/elvesztése, megváltozott molekulaszerkezet, megváltozott sejtforma, organelle-szerkezet + ECM
A támadás fő pontja: Sejtmembrán: bakteriális toxinok, CD8 T-sejtek, ROS, hipoxia/ischaemia, ATP-hiány, kalciumfelesleg
=> A szabad FA (kalcium) hasítása, a PL (toxinok) zavart interakciója, a többszörösen telítetlen FA (OH gyökök) peroxidációja, pórusképződés (baktériumok, IS), a sejtmátrix kontaktusok elvesztése (ATP hiány)
ATP-hiány -> csökken a sejtmátrix kontaktusok (az aktin polimerizációja/depolimerizációja ATP-függő => oldódás => extracelluláris integrin kollagén kontaktusok feloldása => membrán vezikulák
Ozmotikus lízis ATP kimerüléssel: Na/K ATPáz gátlása => Na/K gradiens lebomlása => membránpotenciál = 0 => passzív Cl beáramlás => sejt sejtszám növekedése => állandó vízáramlás => duzzanat, lízis
Genom: sugárzás (UVA + B), kémiai noxae, vírusok
=> Dimerizáció (T, C, U, UV-sugárzás), bázismódosítás (OH-gyök), apurináció -> egyszálú törés (radioaktív sugárzás, O-gyökök, alkilező xenobiotikumok/nitrozaminok), interkaláció, rácsmutáció (citosztatikumok, poliaromás szénhidrogének)
Mitokondrium: hipoxia (csökken az ATP, nő a kalcium), ROS
Sejtkárosodás a kalcium homeosztázis megszakadása következtében: a citoszol kalcium visszafordulásának csökkenése -> a nátrium megemelkedik a nátrium/proton antiporter növekedése miatt acidózis esetén, az ATP csökken hipoxia és ischaemia esetén
=> A mitokondrium kalcium túlterhelése (energiahiány -> kalciumnövekedés -> átmeneti pórus -> citokróm C -> apoptózis)
=> Nátrium-kalcium antiport károsodott energiahiány esetén (
Nátrium-proton antiport)
Cytochron C -> APAF1 -> Apoptosome -> Aktiválja a Caspase 9-et
Normál ATP ADP cserélő -> nem specifikus membránpórus
Apoptózis: szabályozott, sejtek zsugorodása, kromatin kondenzáció, extracelluláris vezikulákba csomagolt molekulák, ATP függvényében
Nekrózis: sejtduzzanat -> ozmotikus lízis, sejtanyag felszabadulás, függetlenül az ATP-től
Kiegészítés: A genom, az anyagcsere és az IS közötti főbb összefüggések
/ 3. Magyarázza el, hogy a sejt funkcionális rendellenességei hogyan vezetnek végül a szövet- és szervfunkciók zavaraihoz
Genom + anyagcsere: Genetikailag meghatározott/kedvelt anyagcsere-betegségek
=> G6PD-hiány: hemolitikus vérszegénység (NADH-hiány, mint oxidatív védőrendszer az Ery-ben)
=> Monogén
Poligén: Nehéz megbecsülni, kockázatszámítás, genetikai asszociáció
Az idegen anyagcserében részt vevő enzimek genetikai változékonysága (farmakokinetika)
=> CYP2D6 polimorfizmus: Különböző anyagcsere (mérgező dózis, effektív dózis => egy bizonyos dózisú gyógyszer mindenkinek más, néha a hatásos dózis alatt is)
Metabolizmus -> Genom: a genom védelme (metiláció, ROS elimináció, építőelemek + energia a DNS/RNS számára)
=> C1 metabolizmus (SAM, C1 tetrahidrofolsav -> transzkripció kontroll, epigenetika, hiszton metiláció, DNS metiláció, bázis szintézis)
=> Metil-FH4 által folyamatosan regenerált metionin => THF-hiány DNS károsodás felhalmozódásához vezethet
NAD szintézis -> DNS helyreállítás (ADP ribosiláció, szubsztrát)
Ox PPW (NADPH2) + GSH szintézis (glutation) => DNS védelem (antioxidáns)
Purin/pirimidin szintézis (A, G, C, T, U) -> DNS replikáció, RNS szintézis
IS -> Metabolizmus: Az anyagcsere szabályozása gyulladásos citokinek által
Gyulladásos citokinek (IL6, 1, TNF alfa, IF gamma, TGF, IL8) -> JAK STAT jelátviteli út
Májfehérjék (akut fázisú fehérjék) albumin helyett
A béta-sejtek megváltozott anyagcseréje (az ATP-szint csökken, jelentősen csökken a krónikus inzulinszekréció, csökken a stimulált inzulinszekréció) => a gyulladás elősegíti az inzulinrezisztencia kialakulását
Metabolizmus -> IS: Metabolikusan kiváltott immunreakció (immun metabolizmus)
Telített FS által stimulált PRR/TLR (plazma, inzulinrezisztenciával, fokozott lipolízissel) => (krónikus) gyulladás
IS -> Genom: Genetikailag hibás/strukturálisan károsodott sejtek detektálása IS-sel
=> T-sejt által közvetített autoantigenitás a DM IA-ban
=> Béta-sejt fehérjének keresztbemutatása MHC I + II + veszélyjelen (vírusfertőzés, ételméreg -> CD4 sejtek aktiválása -> IL2, IFN tartomány -> CD8 sejtek, granulociták aktiválása -> ROS, IL 1 béta, TNF alfa
Genom -> IS: Az immunsejtek genetikailag meghatározott hibái, a HLA rendszer polimorfizmusa
4. Nevezze meg/jelölje meg a genetikai tanácsadás/genetikai diagnosztika okait vagy alkalmait ()