Thieme E-folyóiratok - Diabetológia és anyagcsere absztrakt
Kérdés: Az elhízást a 2-es típusú cukorbetegség egyik fő okának tekintik. Az elhízás és a kapcsolódó metabolikus diszfunkciók leküzdésére stratégiákat vitatnak meg a fehér barna adipocitákká történő transzdifferenciálására vonatkozóan. A barna zsírsejtek nem rendelkeznek energiatároló funkcióval, inkább hozzájárulnak a test hőháztartásához. Kísérleti bizonyítékok vannak arra, hogy a mitokondriumokban a zsírsavak fokozott oxidációja reaktív oxigénfajok (ROS) képződésével jár. Jelen tanulmány célja tehát a barna adipociták antioxidáns státusának meghatározása, valamint a citokin által közvetített ROS képződés és az ezzel összefüggő toxicitás elemzése volt.
Módszertan: A preadipocitáktól az adipocitákig terjedő differenciálási protokoll optimalizálása. A szuperoxid-diszmutázok vagy a H2O2-inaktiváló enzimek expresszióját qRT-PCR és WB alkalmazásával rögzítettük. Az adipociták sejtvitalitását proinflammatorikus citokinekkel végzett inkubálás és a növekvő H2O2 koncentrációk után MTT assay-vel határoztuk meg. Az adipociták ROS-képződését 24 órás citokin inkubálás után DCF-mel határoztuk meg.
Eredmények: A preadipocitákat érett adipocitákká differenciáltuk a 9. napon az adipogenezis indukálása után. A szuperoxid-diszmutázok és a H2O2-inaktiváló kataláz expressziója, de a GPx nem, szignifikánsan megnőtt az adipogenezis 9. napján. A differenciálódott adipociták citokinekkel való érintkezése 72 órán keresztül a sejtek vitalitásának jelentős csökkenését okozta, amely megnövekedett ROS-termeléssel járt. A sejtek vitalitásának jelentős csökkenését figyelték meg az adipociták növekvő H2O2-koncentrációval történő kezelése után is.
Következtetések: Az eredmények azt mutatják, hogy a ROS-inaktiváló enzimek expressziója növekszik a differenciálódás során. Ez a növekedés azonban nem elegendő a sejtek megfelelő megvédéséhez a citokin által közvetített toxicitástól, amely reaktív oxigénfajok képződésének köszönhető.