Thieme E-folyóiratok - Diabetológia és anyagcsere absztrakt

Célkitűzés: Az új-zélandi elhízott (NZO) egér poligénes modell az elhízással társult 2-es típusú cukorbetegséghez, β-sejtek pusztulásával (cukorbetegség). Mivel a betegség lefolyása nagymértékben függ a testsúlytól és az étrendtől, a cél az volt, hogy megvizsgáljuk a különböző étrendek hatásait a cukorbetegség kialakulására az NZO egérben.

diabetológia

MÓDSZEREK: A hím NZO egereket szokásos táplálékkal (SD: zsír 13% -a energiával, 63% szénhidrát, 24% fehérje), magas zsírtartalmú diétával (HFD: 34%, 48% és 18%) vagy szénhidrátmentes táplálékkal etették (CFD: 88% zsír, 12% fehérje) és testtömegüket, valamint vércukor- és inzulinszintjüket az élet 22. hetéig határozták meg. A Pancreata-t immunhisztológiailag vizsgáltuk.

Eredmények: Az SD- és HFD-táplált NZO egereknél a szigetecske pusztulása miatt dekompenzált hiperglikémia (vércukorszint> 16,6 mM) alakult ki az élet 10. és 12. hete között. Másrészről, szénhidrátmentes étrend mellett az NZO normoglikémiás marad, bár hatalmas elhízás alakul ki (70 hetes testzsír 22 hetes korában), és a makrofágokat felhalmozza a zsírszövetben. A CFD-vel táplált egerek szigeti hiperpláziát mutattak normál inzulin- és GLUT2-expresszióval, valamint a MafA transzkripciós faktor normális expressziójával. Az SD- és HFD-táplált NZO egerek cukorbetegsége az inzulin, a GLUT2 és a MafA csökkent expressziójával jár együtt a szigeteken.

Következtetések: A szénhidrátok alapvető szerepet játszanak a cukorbetegség kialakulásában, míg az elhízás gyulladásos következményei, például a zsírszövetben a makrofágok beszivárgása nem elegendő a β-sejtek halálának kiváltásához. Az adatok arra utalnak, hogy a glükotoxicitás fontos szerepet játszik a szigeti sejtek halálában.