Thieme E-folyóiratok - DMW - német orvosi heti összefoglaló
Publikációs előzmények
Megjelenés dátuma:
2000. december 31. (online)

Kérdés: 14 évig egy 40 éves beteg panaszkodott felső hasi panaszokra, amelyeket nem fekélyes diszpepsziaként értelmeztek. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás 5 évvel ezelőtt fordult elő először (a lipáz maximális növekedése 5436 U/l-re). A számított tomogram és a sonogram normális volt. Az ERCP-ben a papilla közelében elhelyezkedő wirsungius csatorna nem volt feltűnő, a hasnyálmirigy farok területén pedig egyre kanyargósabb volt, amelyet pankreás farok rendellenességként értelmeztek I. fokú pancreatitis jeleivel. Az epevezeték normális volt. Nem volt alkoholfogyasztás vagy egyéb kiváltó ok. 4 és 3 évvel ezelőtt két 3-4 napig tartó fájdalomroham volt, amihez az amiláz és a lipáz növekedése társult (1700/3800 U/l). A többszörös gasztroszkópia normális volt. A támadások során protonpumpa-blokkolókat és Cholspasmin forte-ot használtak.
Melyek a terápiás lehetőségek? A farok anomáliát kell-e tekinteni a visszaesések okának, vagy inkább visszatérő gyulladás eredménye?
Válasz: A krónikus hasnyálmirigy-gyulladást a hasnyálmirigy-gyulladás több epizódja jellemzi, amelyek során képalkotó módszerekkel kimutathatóak a csatornarendszerben vagy a parenchymában bekövetkező morfológiai változások. A késői szakaszban exokrin és endokrin diszfunkció is jelen van. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladást meg kell különböztetni a visszatérő akut hasnyálmirigy-gyulladástól a csatorna vagy a parenchima változásai és funkcionális korlátozások nélkül. Nincs egységes osztályozás. Klasszikusan a patomorfológiai jellemzők (Marseille-osztályozás) vagy a klinikai röntgenmorfológiai kritériumok (Cambridge-osztályozás) szerint osztályozzák. Etiológiai besorolás is lehetséges. Az alkohol a vezető ok a nyugati országokban. A fejlődő világban "alultápláltságon alapuló" trópusi meszes "krónikus hasnyálmirigy-gyulladás van. Anyagcserezavarok (hiperlipidémia és hiperkalcémia) ritkák. Nem találtunk egyértelmű okot az összes krónikus hasnyálmirigy-gyulladás (idiopátiás) körülbelül 10–30% -ában.
H. Sarles 1961-ben írta először, az idiopátiás krónikus hasnyálmirigy-gyulladás speciális formájáról nemrégiben beszámoltak, főleg Japánban: autoimmun [5] vagy alkoholmentes, csatornát roncsoló krónikus pancreatitis [2]. A fő hasnyálmirigy-csatorna körülírt vagy diffúz változásai és a parenchyma diffúz lymphocytás változásai jellemzik. A változások szteroid terápiával potenciálisan visszafordíthatók. Gyakran megfigyelték Sjogren-szindróma kapcsán, de más autoimmun betegségeknél is, például lupus erythromatodes, Crohn-kór, fekélyes vastagbélgyulladás és primer szklerotizáló cholangitis esetén. További klinikai jellemzők: hipergammaglobulinémia vagy megnövekedett IgG-titer, valamint az egyes autoantitestek kimutatása, pl. B. antinukleáris antitestek, anticytoplazmatikus antitestek, anti-Ro antitestek (Sjogren-szindróma A), anti-La antitestek (Sjogren-szindróma), anti-karbon-anhidráz II antitestek. Ismertették a járás jellegzetes változását és az autoimmun krónikus hasnyálmirigy-gyulladás klinikai tüneteit társított osztályozható autoimmun betegség nélkül [9].
A jelenlegi tudományos helyzet szerint a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás minden formájában a járásváltozásokat a parenchyma gyulladásos folyamatainak eredményeként kell besorolni. Az idiopátiás krónikus hasnyálmirigy-gyulladás prognózisát jónak kell minősíteni az alkoholos krónikus hasnyálmirigy-gyulladás prognózisához képest. Az olyan szövődményeket, mint pszeudociszták, exokrin és endokrin diszfunkciót, a betegek csak körülbelül 5% -ánál figyelték meg a betegség folyamán. A terápia pusztán tüneti. Örökletes krónikus hasnyálmirigy-gyulladás esetén a rák megnövekedett kockázatára kell számítani.
A leírt betegnek klinikailag és laboratóriumi vizsgálatok során többszörös akut pancreatitis-epizódja volt. Az ERCP-ben megfigyelt járásváltozások krónikus hasnyálmirigy-gyulladást jeleztek. Mivel nyilvánvaló oka még nem ismert, idiopátiás krónikus hasnyálmirigy-gyulladásról van szó. Ebben a tekintetben a fent említett ritka okokat tovább kell vizsgálni. Ezenkívül hasznos lehet egy teljes szakaszos diagnózis, amely magában foglalja a megújult ERCP-t és a funkcionális tesztelést. A terápia a teszt eredményeitől függ.
irodalom
- 1 Cohn J A, Friedman K J, Noone P G. et al. Kapcsolat a cisztás fibrózis gén mutációi és az idiopátiás pancreatitis között. New Engl. J. Med. 1998; 339 653
- 2 Ectors N, Maillet B, Aerts R. és mtsai. Alkoholmentes csatorna destruktív krónikus hasnyálmirigy-gyulladás. Jól. 1997; 41 263-268
- 3 Gorry M C, Gannaizedeh D, Furey W. és mtsai. A kationos tripszinogén gén mutációi visszatérő akut és krónikus hasnyálmirigy-gyulladással társulnak. Gasztroenterológia. 1997; 113 1063-1068
- 4 Gress T M, Micha A E. és mtsai. Örökletes hasnyálmirigy-gyulladás diagnosztizálása a kationos tripszinogén gén mutációjának kimutatásával. német Med. Wschr. 1998; 123 453-456
- 5 Ito T, Nakano I, Koyanagi S. et al. Autoimmun pancreatitis, mint új klinikai entitás. Dig. Dis. Sci. 1997; 42 1458-1468
- 6 Kuo W H. és mtsai. Az Oddi-manometria záróizomának szerepe a hasnyálmirigy-betegség diagnosztizálásában és terápiájában. Gastrointes. Endosc. Clin. N. Amer. 1998; 79-85
- 7 P réteg, Yamamoto H, Kalthoff L. és mtsai. A korai és késői idiopathiás és alkoholos krónikus pancreatitis különböző lefolyásai. Gasztroenterológia. 1994; 107 1481
- 8 Ros E, Navarro S, Bru C. és mtsai. Okkult mikrolithiasis "idiopátiás" akut hasnyálmirigy-gyulladásban. Gasztroenterológia. 1991; 101 1701
- 9 Yoshida K, Toki F, Takeuchi T, Watanabe S, Shiratori K, Hayashi N. Autoimmun rendellenesség által okozott krónikus hasnyálmirigy-gyulladás. Dig Dis Sci. 1995; 40 1561-1568
PD dr. Huan N Nguyen
Prof. Dr. Dipl. Biochem S Matern
Orvosi Klinika RWTH Egyetemi Klinika