Trombociták - szakismeretek

meghatározás

A trombocitákat (angol vérlemezkék) általában „vérlemezkéknek” nevezik, és nagyon kicsi, sejtmaggal rendelkező sejtrészek, amelyek csak most láthatók a fénymikroszkóp alatt, és amelyeket a csontvelő óriássejtjei összehúzódásként szabadítanak fel a vérben. Élettartamuk körülbelül 10 nap.

→ Honlapunkon a facebook-on keresztül értesítjük a hírekről!
→ Megérteni és kezelni a laboratóriumi értékeket a vérértékek PRO laboratóriumi alkalmazásával!

funkció

A vérlemezkék döntő mértékben hozzájárulnak a kezdeti vérzéscsillapításhoz és az ér lezárásához sérülések esetén. Ha az artériás erek endotheliális rétegében van hiba, pl. B. az arterioszklerotikus plakkok megrepedésével keletkezik, majd egy lezárási mechanizmus kezdődik. A mediátor anyagok a sérülés területéről a trombociták felhalmozódásához (tapadásához) vezetnek, amelyek trombocita trombusként már kezdeti lezáródást okoznak. Az összegyűlt vérlemezkék további mediátorokat szabadítanak fel, amelyek vérrögképződéshez (plazma koaguláció) vezetnek. A vérben lévő koagulációs faktorok kaszkádként reagálnak együtt úgy, hogy a fibrinogén végül fibrinné válik (lásd itt). A kapott fibrin képezi a kész trombus fő összetevőjét.

Pecsételő funkciójuk elvégzéséhez a vérlemezkéknek meg kell tapadniuk a véráram sérülésének helyét. Ezt speciális tényezők közvetítik: a von Willebrand-faktor, a fibronektin és a fibrinogén. A von Willebrand-faktor hiánya, mivel veleszületetten előfordulhat, vérzési hajlamhoz vezet (von Willebrand-Jürgens-szindróma). A vérlemezkék fibrinogénen keresztül tapadnak egymáshoz, amelyek a thrombocyta membránján lévő integrinekhez (glikoprotein receptorokhoz) kapcsolódnak. Ez háromdimenziós hálózati struktúrát hoz létre.

A GP IIb/IIIa trombocita receptor (GP a glikoprotein esetében) az integrinek egyike. A vérlemezke-aktiváció során, a többi integrinhez hasonlóan, a sejt belsejének tartályából a felszínre kerül, ahol a fibrinogén vagy a von Willebrand-faktor megkötésével növelik a vérlemezkék trombogenitását (= vérlemezke-aktiváció).

A GP-IIb/IIIIa antagonistákat, például a Tirofiban (Aggrastat) vagy a géntechnológiával módosított Abciximab antitestet (ReoPro) terápiásán alkalmazzák a thrombocyta trombusok képződésének elnyomására. Ennek jótékony hatása van, különösen szívroham esetén vagy a koszorúerek katéteres beavatkozása után, mivel a gátlás csökkenti az iszkémiás szövődményeket. A korábbi eredmények szerint ez vonatkozhat agyvérzésekre is.

A speciális integrin receptorok veleszületett hiánya funkcionális gyengeséghez vezet a vérlemezkék aggregációs képessége szempontjából (thrombasthenia Glanzmannn), ami viszont vérzési hajlamot okoz.

A thrombocyta-membránnak adrenalin-, ADP-, kollagén- és arachidonsav-receptorai is vannak. Modulálják a vérlemezkék aggregációs képességét is. Úgy tűnik, hogy a stressz során fellépő adrenalin-felszabadulás fiziológiai szerepet játszik a fizikai megterhelés során előforduló vérzés megállításában is. Ugyanakkor elősegítheti a trombusok képződését a koszorúerekben is, ha a diszpozíció fennáll.

Referencia tartomány

A normál tartomány az életkortól függően változik; gyermekkorban magasabbak, mint felnőttkorban (per? l):

5-15 év: 250-440 000
Felnőttek: 150 000 - 380 000

Kérjük, vegye figyelembe: a különböző laboratóriumok eltérő standard értékeket adnak meg.

Csökkent értékek

A trombopeniát a következők okozhatják:

csökkent csontvelő képződés
- vérbetegségek (pl. akut myeloid leukémia) esetén
- amikor a csontvelőt diffúz tumor infiltrációval kiszorítják
- osteomyelofibrosisban
- mielodiszpláziában
megnövekedett forgalom, lerövidült élettartam
- disszeminált intravaszkuláris koagulációval (pl. szepszisben)
- splenomegáliában
- vérlemezkék elleni autoantitestekkel (pl. autoimmun thrombopenia, Werlhof-kór),
- idiopátiás thrombocytopenia

A vérlemezkeszám súlyos csökkenése megakadályozza a vér hatékony véralvadását, amely gyakori véraláfutások, apró punctiform bőrvérzés (petechiális vérzés), orrvérzés, ínyvérzés vagy a bélen keresztüli észrevétlen vérveszteség formájában alakul ki vérszegénység formájában.

Emelt értékek

A trombocitózist a következők okozhatják:

poszt- és para-gyulladásos,
paraneoplasztikus (daganat keresése szükséges),
esszenciális thrombocytemia,
Polycythemia vera (a csontvelőben mindhárom sejtvonal túltermelésének részeként),
Splenectomia után (a lép műtéti eltávolítása).

A megnövekedett vérlemezkeszám a tromboembóliás események (trombózis, embólia) fokozott kockázatához vezet.

A tartós trombocitózis gyakran a tumor vagy a gyulladásos fókusz alapos kereséséhez vezet (pl. Krónikus kolecisztitisz, fogászati granulomák, arcüreggyulladás (arcüreggyulladás), divertikulitisz) a testben.

Trombocitózis esetén előfordulhat a trombociták funkcionális gyengesége (trombocitopátia), így nincs fokozott alvadási hajlam. Ezt meg lehet különböztetni egy thrombocytafunkciós vizsgálattal.

→ Honlapunkon a facebook-on keresztül értesítjük a hírekről!
→ Megérteni és kezelni a laboratóriumi értékeket a vérértékek PRO laboratóriumi alkalmazásával!

Hivatkozások

Az oldal szerzője Prof. Dr. Hans-Peter Buscher (lásd a jogi nyilatkozatot).