Új terápiás koncepciók a cukorbetegek kezelésére szolgáló kórház számára
2012.10.10 -
Új terápiás koncepciók cukorbetegek számára. Csak Németországban jelenleg hat-nyolc millió ismert, nyilvánvaló cukorbetegségben szenvedő beteg és 10 millió prediabetikus állapotú, magas kardiovaszkuláris kockázattal járó beteg. A terápiás és diagnosztikai fejlesztések, valamint a diagnosztikai kritériumok szigorítása, amely a késői károk elkerülése érdekében szükséges, növeli a számot, csakúgy, mint a várható élettartam és a széles körben elterjedt egészségtelen életmód. Még a kezelés során is a betegség progressziója a HbA1c-értékek folyamatos növekedéséhez és a hasnyálmirigy inzulintermelő béta-sejtjeinek funkcionalitásának folyamatos romlásához vezet.
Mai szempontból az inzulinrezisztencia a 2-es típusú cukorbetegség egyik oka. A betegség kialakulása azonban az inzulin szekréciójának zavarával függ össze. "A jelenlegi ismeretek szerint a 2-es típusú cukorbetegséget a Langerhans-szigetek betegségének kell tekinteni, amely lényegében hasonló az 1-es típusú cukorbetegséghez" - magyarázza Prof. Dr. Dirk Müller-Wieland az MSD által szervezett sajtótájékoztatón 2007 májusában, Hamburgban. Az inzulin felszabadulását a hasnyálmirigyben úgynevezett inkretinek befolyásolják, a hormonok csoportja, amelyek felszabadulnak a vérbe, amikor a glükóz orálisan felszívódik a belekből.
Fontos képviselői a glükózfüggő inzulinotróp peptid (GIP) és a glukagonszerű peptid-1 (GLP-1). Általában ők felelősek az étkezés utáni inzulinválasz akár 70% -áért. Az inkretinek stimulálják az inzulin szekrécióját a béta sejtek által, és egyben gátolják az apha sejtek glükagon szekrécióját. Az inkretinek tehát jelentősen hozzájárulnak a vércukorszint szabályozásához. Ezenkívül elősegítik a jóllakottságot és serkentik a béta sejtek regenerálódását és a neogenezist. Ma már tudjuk, hogy a 2-es típusú cukorbeteg cukorbetegségének zavart glükóz homeosztázisa nagyrészt a csökkent inkretin képződésnek köszönhető. Ezenkívül a szintetizált néhány inkretint néhány perc alatt inaktiválja egy enzim, a dipeptil-dipeptidáz (DPP) -4. Ennek az enzimnek a gátlásával - például az új orális antidiabetikus gyógyszerrel, a szitagliptinnel (Januvia) - fenntartható az inkretin hatás.
Szükség esetén inzulin szekréció szitagliptinnel
A DPP-4 inhibitor vagy az inkretin emlékeztető szitagliptin éhgyomorra és étkezés után a vércukorszint hatékony csökkentéséhez vezet, és gyakorlatilag mellékhatásoktól mentes. A szulfonilureákhoz hasonlóan az inzulin sem hosszú távon szabadul fel, hanem csak szükség szerint. Ezért hipoglikémia nem várható. Súlygyarapodást szintén nem figyeltek meg. A szitagliptin EU-jóváhagyásával orális antidiabetikus szer áll rendelkezésre kombinációs partnerként a 2-es típusú cukorbetegek számára, akiknek a diéta és a testmozgás ellenére sem lehet elégségesen csökkenteni a vércukorszintet metforminnal vagy PPAR-gamma agonistákkal, amely egyszerre inzulininotróp és nem inzulininotróp tulajdonságokkal rendelkezik.
Prof. Dr. Hellmut Mehnert, München, az új hatásmechanizmus (1. ábra), amely fenntartja az inkretinek élettani hatásait azáltal, hogy megakadályozza azok lebontását. Az állatkísérletek során talált béta-sejtek védelme - ha valóban átvihető az emberre - utat nyithat a béta-sejtek elvesztésének megakadályozására. "Mint látomás" - így Müller-Wieland - "perspektívát eredményezhet a 2-es típusú cukorbetegség megelőzésére vagy akár gyógyítására".