VÁSÁRLHATÓ ÉS MEGFELELŐ GYULLADÁSI REAKCIÓ Blog
A gyulladás egy finoman szabályozott biológiai folyamat, amelynek mechanizmusa magában foglalja az immunrendszert a támadás vagy jelenség helyreállításában vagy az ellen való küzdelemben, ami veszélyezteti a test integritását és működését. Ez egy olyan támadásra adott válasz, amely lehet fizikai, termikus, kémiai vagy mikrobiális. Klinikailag 5 olyan kardinális jel látható, amelyek vörösség, melegség, duzzanat, fájdalom, funkcióvesztés.

Ez a gyulladás lehet akut, krónikus, magas vagy alacsony fokú, és van kezdete és vége.
Hogy megvédjen minket az ellenséges környezettől, amelyben élünk, és a mikroorganizmusoktól, amelyek megpróbálnak bejutni a testünkbe, hiper-kifinomult rendszerünk van: az immunrendszer, amely 3 védelmi vonallal rendelkezik.
Az első védelmi vonalat olyan gátjaink képviselik, amelyek kémiai jellegűek lehetnek, mint a melanin, a nyálka, a gyomor savassága, és lehetnek fizikai jellegűek is, például a bőr, a nyálkahártyák. Ez az első akadály a passzív védelem.
Veleszületett immunitás az őrszemsejtekkel, amelyek makrofágok, a második védelmi vonalunk. Ez egy immunitás, amely gyorsan működik, de nem specifikus.
Harmadik védelmi vonalként specifikus immunitás áll rendelkezésünkre, amely lehet sejttípusú limfocitákkal, vagy humorális típusú immunglobulinokkal. Ez egy memóriajelenség-immunitás, amely lehetővé teszi, hogy gyorsabban reagáljon, amikor legközelebb ugyanazzal a támadóval találkozik. Ennek a sajátos immunitásnak az elindítása azonban sokkal tovább tart.
Tehát a gyulladás fiziológiai folyamat, rendkívül összetett és immunrendszerünk által szervezett, amely segít megvédeni területi integritásunkat, amikor fizikai, kémiai vagy mikrobiológiai anyagok támadják meg. A "csatatér" pedig gyulladás.
A gyulladásos választ kiváltó jelek lehetnek mikrobiális ingerek, úgynevezett PAM-ok, vagy sejtkárosító tényezők, AMD-k.
A receptorok aktiválása fontos intracelluláris jelátviteli utakat indít el, ideértve az NF kappa B transzkripciós faktorait is, amely fehérje komplex, amely transzkripciós faktorként működik, amely elengedhetetlen a gyulladásos válasz szabályozásához. Minden sejttípusban megtalálható. A gyulladásos jelnek ez a transzdukciója, amely a sejten belüli extracelluláris üzenet átalakulása, specifikus aktiválást és specifikus változásokat eredményez a sejtben. Ez a transzdukció olyan kinázokkal lehetséges, amelyek a sejtek közötti kommunikáció ágensei. A kívülről érkező információkat lefordítja, hogy megfelelő sejtes választ adjon.
Sokáig azt hitték, hogy a gyulladás megszűnése passzív jelenség. Vagyis miután mindezen folyamatok megtörténtek, az ellenséget megszüntették, minden visszatért a normális kerékvágásba. Az elmúlt 20 évben SERRHAN professzor számos munkát végzett, amelyek a gyulladásfeloldás ezen új közvetítőire összpontosítottak. A 2000-es években megmutatta, hogy a gyulladásfeloldási folyamat valójában egy katabázisnak nevezett mechanizmus. A gyulladásnak ez a feloldása teszi lehetővé a homeosztázis visszatérését. Megmutatta azt is, hogy a gyulladás feloldásának ez az aktív folyamata többszörösen telítetlen zsírsavakból származó lipid-mediátoroktól függ: SPM-ek (Specialize Pro-resolvine Mediators). Ezek a PMS nem lassítják a gyulladást, de serkentik a felbontást. Nem gyulladáscsökkentők, hanem molekulák, amelyek elősegítik a felbontást, a gyulladás végét, a homeosztázisba való visszatérést és a szövet funkcionalitását. Csökkentik a fájdalmat is.
A gyulladás a támadástól számított másodperceken belül gyorsan kiválik. A gyulladás különféle hírvivőit termelik, beleértve a lipid mediátorokat, az eikozanoidokat: a 2. sorozat prosztaglandinjait, a 2. sorozat prosztaciklinjeit és a 4. sorozat leukotriénjeit. A támadás helyének közelében egy értágulatot és fokozott érpermeabilitást, toborzást és diapedézist figyelt meg és a védekezési mechanizmusok aktiválása. A lipid mediátorok osztályonkénti átalakulása zajlik, ezek a mediátorok SPM-ekké válnak: lipoxinok, rezvinek, protekinek, marinák. Emellett nonphlogistic monociták és M2-t szétválasztó makrofágok toborzása, valamint gyulladásgátló citokinek megkötése, a neutrofilek eliminálása az epitheliális felületekről, efferocitózisnak nevezett apoptotikus neutrofilek fagocitózisa. Ami megszünteti a mikrobiális betolakodókat és a gyulladásos törmelékeket.