Vastag vagy vékony Ezt két hormon végzi
Az inzulin és a leptin az agy minden olyan folyamatát szervezi, amely az élelmiszer-bevitelhez kapcsolódik. Ez magában foglalja a fizikai aktivitást, valamint a lipolízist és a máj glükóztermelését.
Nak,-nek
Kövér embereknél láthatóan megváltoznak a függőség és a jutalom agyi központjának mechanizmusai.
Nap mint nap a testnek hozzá kell igazítania a táplálékfelvételt az energiafogyasztáshoz - és ez sok ember számára nem működik.
Az elhízás endémiás Németországban - mi a baj? Jens Brüning alapkutató, a Max Planck Neurológiai Kutatóintézet professzora és munkatársai tisztáztak néhány részletet.
Ha csak négy darab cukrot fogyaszt el napi 2000 kilokalória alatt, amelyre az embernek szüksége van az energiaháztartás fenntartásához, ez tíz év alatt 30 kilogramm testzsír-növekedést jelent - számolta Brüning Wiesbaden-ben.
Már az 1950-es években azt feltételezték, hogy a test perifériája és az agy között állandó kapcsolat van az energia homeosztázis fenntartása, azaz az energiafogyasztás és -fogyasztás szabályozása érdekében. Az agy üzeneteket kap arról, hogy mennyi energia van a periférián.
Ma már tudjuk, hogy a fehér zsír leptint termel, és jelzi a hipotalamusznak, az ételbevitel irányító központjának: tele, hagyja abba az evést! A veleszületett leptin-rezisztencia elhízáshoz és egyéb endokrin rendellenességekhez vezet.
Ha ezek a betegek rekombináns leptint kapnak, karcsúbbá válnak és endokrin rendellenességek alakulnak ki, amelyeknek klinikai következményei vannak, például pajzsmirigy-diszfunkció vagy késleltetett pubertás.
Az a gondolat azonban, hogy ez megoldaná az elhízás problémáját, tévhitnek bizonyult. Az ügy sokkal összetettebb. Mivel az elhízott emberek többségének nem csökkent a leptinszintje, hanem inkább emelkedett. A sok zsír sok leptint termel.
Ez azonban már nem működik megfelelően. "A magasabb agyműködés azt jelenti, hogy a leptin jel ellenére továbbra is étkezünk" - mondta Brüning, például amikor az étel finomnak tűnik, vagy ha jó társaságban van. Ez részben az inzulinnak köszönhető.
Ma már egyértelmű, hogy az inzulin nemcsak az izom- és a zsírsejtek membránjában nyitja meg a cukorszállító csatornákat, vagy gátolja az új cukor képződését a májban. Brüning szerint az inzulin és a leptin az agy minden olyan folyamatát vezényelte, amely az élelmiszer-bevitelhez kapcsolódik.
Ez magában foglalja a fizikai aktivitást, valamint a lipolízist és a máj glükóztermelését. Tehát az inzulinnak központi idegi hatása van. Ezenkívül az inzulin és a leptin közvetlenül ellenőrzik a dopaminerg neuronokat azokban a központokban, amelyek részt vesznek a jutalomban és a függőségben.
Még több: Egy olyan gént (FTO) azonosítottak, amelynek variánsai megváltoztatták a jutalomhoz kapcsolódó viselkedést és strukturális változásokat a jutalomközpontokban. Azok az emberek, akiknél ez az "elhízási allél" van, általában valamiféle függőséget okoznak - mutatták a viselkedési tesztek.
Az is újdonság, hogy bár az elhízott betegek perifériás inzulinrezisztenciával rendelkeznek, az inzulinreceptorokkal rendelkező agysejtek csak szelektíven válnak inzulinrezisztenssé.
Nem minden idegsejt gátolja így a táplálékfelvételt, más megőrzött inzulinhatású idegsejtek továbbra is hozzájárulnak a pozitív energiamérleghez.
Ez azt jelenti, hogy az inzulin már nem nevezhető egyszerűen anorexigén vagy orexigén hormonnak. Az anyagcsere helyzetétől függően ennek ellenkező hatása lehet.
Mindezek az eredmények megközelítéseket kínálhatnak az elhízás új farmakológiai beavatkozásaihoz a jövőben - mondta Brüning. Az is érdekes lesz, hogy az inzulin milyen mértékben közvetíti a gyulladáscsökkentő folyamatokat az elhízásban.
Ez ellentmondásos kérdés a tudósok körében. Ez azonban elengedhetetlen az elhízás másodlagos betegségei számára is.