Vércukorszint homeosztázis HBA1C
A glükóz a sejtfunkciók egyik nélkülözhetetlen energiaforrása. A normál, kiegyensúlyozott étrendhez képest a glükóz adja a teljes energia 40-60% -át, a többit keton testek és zsírsavak biztosítják. Fiziológiai körülmények között a glikémiát állandó, 60-110 mg/dl tartományban tartják, enyhe étkezés utáni eltérésekkel.A glikémiás homeosztázis fenntartását hormonális, táplálkozási és anyagcsere tényezők érik el.
Az inzulin (hipoglikémiás hormon) és a glükagon, az adrenalin, a kortizol, a szomatotrop hormon (a hiperglikémiás hormonok) hatása biztosítja. A legújabb tanulmányok feltárják az inkretinek, az étkezés után szekretált bélhormonok szerepét az inzulin szekréciójának serkentésében.
Az inzulint a hasnyálmirigy Langerhans β sejtjeiben a pro-hormon inaktív formájaként szintetizálják, amely egy 31 aminosav-szekvencia (ún. C peptid) proteolitikus hasítása után biológiailag aktív inzulint képez. Az inzulin felszabadulás a hasnyálmirigy sejtjeinek membránjában elhelyezkedő ATP-függő K csatornák által közvetített folyamat. A felszabadulás után az inzulin a portálon keresztül eljut a májba, ahol 50% -ban elpusztítja. Az inzulin hatást gyakorol az izmokra, a májra és a zsírszövetre, néhány katabolizáló hormon, például glükagon, katekolamin, kortizol, növekedési hormon vezérli.
A májban az inzulin stimulálja a glükóz felvételét és tárolását azáltal, hogy gátolja a glikogén-foszforilázt és aktiválja a foszfofruktokinázt és a glikogén-szintetázt. Izom- és zsírszinten megkönnyíti a glükóz transzportját a transzporter fehérje által közvetített aktív diffúzió révén. Az inzulin intracelluláris hatását egy transzmembrán receptor közvetíti, tirozin-kináz aktivitással. Az agy az egyetlen szerv, amely átereszti a glükózt, inzulin közreműködése nélkül, ami értékekkel magyarázza a hipoglikémia tüneteit is < 50 mg/dl (ameteli, convulsii, coma hipoglicemica).
Az inzulin metabolizmusának egyensúlyhiánya számos anyagcsere folyamatot befolyásol. E hormon koncentrációjának csökkenése biológiailag aktív formában határozza meg a cukorbetegség megjelenését, amelynek fő okai a következők lehetnek:
- A hasnyálmirigy β sejtjeinek pusztulása (DZI)
- a test ellenállása az inzulin működésével vagy a hasnyálmirigy szintézisének csökkent sebessége (DZII)
- keringő anti-inzulin autoantitestek
- Az inzulin késleltetett felszabadulása
- Az inzulin receptorok hiánya vagy azok szerkezeti vagy funkcionális módosítása
glükagon stimulálja a glikogenolízist és a glükoneogenezist a májban és az adipocitákban.
Az adrenalin stimulálja:
- Glikogenolízis a vázizmokban, β2 adrenerg receptorokon keresztül
- Májglikogenolízis és glükoneogenezis, ezáltal glükóz juttatása az extrahepatikus szövetekhez (különösen az agyhoz)
- Serkenti a zsírszövetben a glükoneogenezisben használt glicerin lipolízisét és szintézisét, a β1 adrenerg receptorok közvetítik a hatást
- Az α2 receptorokon keresztül gátolja az inzulin szekrécióját a hasnyálmirigyben
kortizol serkenti a máj glükoneogenezisét az izom aminosavak és a glicerin fokozott bevitele révén a zsírszövetből.
hormon a szomatotróp csökkenti a perifériás glükózfelhasználást, gátolja a glikolízist és stimulálja a glükoneogenezist.
Az inkretinek a táplálék után szekretált bélhormonok csoportja, amelyek alacsony vércukorszintet okoznak, mind a β Langerhans-sejtek inzulinszekréciójának serkentésével, mind a tápanyagok felszívódásának, a gyomor ürítésének és a glükagon szekréciójának csökkentésével. A legfontosabb inkretinek az inzulininotróp glükóz-polipeptid (GIP) és a glukagon-szerű peptid 1 (GLP-1). Egy nemrégiben nyilvános tanulmány kimutatta, hogy az inkretin (az étkezés utáni inzulin szekréció stimulálása) hatása az inzulinválasz 50-70% -át közvetíti, DZII-ban szenvedő betegeknél az inkretin hatása csökken e hormonok szekréciójának és inzulininotróp hatásának biokémiai hibája miatt. Ugyanez a tanulmány azt mutatja, hogy az inkretin hatásának csökkenése megelőzi a hiperglikémiás fellángolást, és megteremti az inkretinek cukorbetegség kezelésében történő felhasználásának lehetőségét.
Szelektív Irodalomjegyzék
1. Chiva A. - Hírek a laboratóriumi elektroforetikus diagnózisban, „Carol Davila” Egyetemi Kiadó, 2011.
2. F adat, Metzmann E-fehérjék - laboratóriumi vizsgálatok és klinikai felhasználás - DyaSys Diagnostic Systems GmbH, 2005.