Veszélyes nátriumhiány
A cookie-kat a DAZ.online folyamatos fejlesztéséhez és az Ön igényeinek megfelelőbb adaptálásához használjuk. A DAZ.online-t reklámozással finanszírozzák, és ehhez sütiket is beállítanak. Ezért a webhely használata csak a sütik használatának hozzájárulásával lehetséges. A sütik használatával kapcsolatos részletek az adatvédelmi irányelveinkben találhatók.
A sütiket az Ön élményének javítása és személyre szabott tartalom szállítása érdekében használjuk. Olyan hirdetések finanszíroznak minket, amelyekhez sütikre is szükség van. Ezért a DAZ.online használatához el kell fogadnia a sütik használatát.
"Kár! De a DAZ.online nem nélkülözheti teljesen a sütiket, többek között azért, mert a reklámbevételekből finanszírozzuk magunkat. Ezért a hozzájárulás nélkül jelenleg nem használhatja a DAZ.online-t.
Sajnáljuk, de nem férhet hozzá a DAZ.online-hoz anélkül, hogy beleegyezne a sütik használatába.
Gyógyszerek és terápia
A nem megfelelő ADH-szekréció szindrómáját gyakran alábecsülik okként
Hyponatremia az, amikor a vér nátrium-koncentrációja 135 mmol/l alá csökken. A (szintén tüneti) terápia szempontjából fontos a súlyos (125 mmol/l alatti), közepes (125–129 mmol/l) és enyhe hiponatrémia (130–135 mmol/l) felosztás. 15–30 százalék körüli előfordulása esetén a hyponatremia a leggyakoribb elektrolit-rendellenesség a klinikán. Az alapbetegségtől függetlenül a hyponatremia fokozott morbiditással és mortalitással jár.
Nincs nátriumveszteség a szervezetből
A betegek körülbelül 40 százalékában a nem megfelelő ADH-szekréció szindróma - más néven Schwartz-Bartter-szindróma - a hyponatremia oka. Az elektrolit-zavar ezen formáját a szervezet viszonylagos vízfeleslege jellemzi, normál egész test nátriummal (hígító hyponatremia). Patogenetikailag nincs vese nátriumveszteség, pl. B. tiazid diuretikumokkal vagy extra vesén keresztül, például súlyos hányás vagy hasmenés után.
A víz visszaszívódása ADH-val
Az antidiuretikus hormon (ADH) egy peptidhormon, amely - hasonlóan a vajúdást kiváltó oxitocinhoz - felszabadul az agyalapi mirigy hátsó lebenyében lévő vezikulákból. A két hormont azonban a hipotalamusz idegsejtjei termelik (lásd a keretet). Az ADH egyéb elnevezései az adiuretin vagy a vazopresszin, utóbbiak nagyobb dózisokban értágító hatása miatt.
Az agyalapi mirigy - fontos interfész a hormonális ciklusban
Az úgynevezett török nyeregben (Sella turcica) található, az orrgyökér szintjén lévő középső koponyaüregben található csontos mélyedés, az agyalapi mirigy vagy az agyalapi mirigy fontos szerepet játszik az endokrin rendszer szabályozásában.
- Az hipofízis elülső hormonjainak, például az LH és az FSH gonadotropinok szekrécióját a hipotalamusz hormonjainak felszabadításával és gátlásával lehet szabályozni.
- A hátsó hipofízis (HHL) hormonok valójában a hipotalamuszból származnak, amelyhez a mirigy az agyalapi mirigy szárán keresztül kapcsolódik. Az ADH a szupraoptikus magban és az oxitocin a paraventrikuláris magban képződik. Mindkét hormont axonálisan szállítják a hipotalamuszból a HHL-be és ott tárolják. Ennek a kapcsolatnak köszönhetően az agyalapi mirigy hátsó lebenyét neurohypophysis néven is ismerik. A hipotalamussal együtt a diencephalonhoz tartozik (ellentétben az agyalapi mirigy elülső lebenyével, amelyet adenohypophysisnek is neveznek).
Perifériás hatása miatt az antidiuretikus hormon elsősorban az elsődleges vizeletből származó víz visszaszívását szolgálja. Kibocsátását a hipotalamuszban lévő ozmoreceptorok, a bal pitvarban, a pulmonalis vénákban és a carotis sinusban lévő ozmoreceptorok szabályozzák. Az ADH membránalapú vazopresszin-2 receptorokhoz való kötődése a vesék gyűjtőcsatornáiban az aquaporin-2 (AQP2), a vízre szelektív transzport membránfehérjék fokozott transzlációját okozza. Vízcsatornákként ezek a membránt ideiglenesen áteresztővé teszik az elektrolitmentes víz számára, amely így az elsődleges vizeletből visszaszívódik a véráramba.
A SIADH mellékhatásként is
Az antidiuretikus hormon hiánya a diabetes insipidus klinikai képéhez vezet, a nem megfelelő ADH-szekréció szindrómájának túltermeléséhez vezet. A SIADH-ban az ADH fokozott szekréciója miatt túl kevés elektrolitmentes víz választódik ki, így csökken a nátrium koncentrációja a plazmában és a plazma ozmolalitása. Ezzel szemben a vizelet magas ozmolalitása több mint 100 mOsm/kg.
Az esetek körülbelül 80 százalékában az oka a kissejtes tüdőrák, amelyben a SIADH paraneoplasztikus szindrómaként jelenhet meg. A (szintén ideiglenesen) független ADH-szekréció központi idegrendszeri rendellenességek esetén fordulhat elő, például traumás agysérülés következtében vagy idegsebészeti műtét után. Mindenekelőtt meg kell jegyezni, hogy a SIADH a következő gyógyszerek terápiájának nemkívánatos hatásaként is megmutatkozhat:
- Triciklikus antidepresszánsok (pl. Amitriptilin, doxepin),
- Szerotonin újrafelvétel gátlók (pl. Citalopram),
- Neuroleptikumok (pl. Haloperidol, klórpromazin, fluphenacin),
- Epilepszia elleni gyógyszerek (pl. Karbamazepin, valproinsav),
- Fájdalomcsillapítók (pl. NSAID-k, paracetamol),
- Kemoterápiás szerek (pl. Ciszplatin, vinkrisztin).
A Hyponatremia tünetei
Különösen, ha a pálya elhúzódik, a SIADH tünetmentes lehet, ezért észrevétlen marad. 130 mmol/l alatti nátriumérték esetén olyan tünetek jelentkezhetnek, mint étvágytalanság, hányinger és hányás, adynamia és fejfájás. A gyorsan kialakuló súlyos hyponatremia a központi tünetek, például zavartság, ingerlékenység, esésre való hajlam, memóriazavarok és görcsök legfőbb veszélye. Mivel a SIADH nem jár hypervolaemiával (például májcirrhosis vagy krónikus szívelégtelenség esetén), ödéma nem alakul ki.
A hét értéke: Nos
Nátrium: Az extracelluláris folyadék fő kationja, elengedhetetlen a vízháztartás szabályozásához
Normál érték: 135-145 mmol/l (szérum és plazma)
Óvatos sóbevitel
Ha lehetséges, a fő terápiás hangsúly az alapbetegség kezelésére vagy a kiváltó gyógyszer megváltoztatására irányul. A tüneti lehetőségek egyike
- A napi folyadékbevitel korlátozása 500-1000 ml-re,
- Oszmotikusan aktív karbamid beadása (legfeljebb 0,5 g/kg/nap),
- Hurok diuretikumok és sóoldatok kombinációja.
Életveszélyes tünetekkel járó súlyos hyponatremia esetén a hipertóniás NaCl-oldatot gondosan intravénásan infundálják, mellette hurok diuretikumok is. Ha a nátriumszint túl gyorsan emelkedik, fennáll a centrális pontine mielinolízis (demyelinizáló) veszélye az akut agyi kiszáradás miatt.
Tolvaptan ellentmondásos
A szelektív vazopresszin V2-receptor antagonistával, a tolvaptánnal történő terápiás kezelés elvégezhető annak érdekében, hogy specifikusan gátolják a vese gyűjtőcsatornáinak fokozottabb vízfelszívódását és ismét növeljék a nátrium-koncentrációt. Az anyagot 2009 óta engedélyezik erre az indikációra Németországban. Különösen az első két napban legalább hat óránként ellenőrizni kell a nátriumszintet és a térfogat állapotát, és a tolvaptán adagját ennek megfelelően óvatosan kell titrálni (kezdetben 15 mg/nap). A hyperkalaemia, amely gyakran mellékhatásként jelentkezik, ioncserélővel jól ellensúlyozható. Az esetleges nátrium-túlkorrekció kockázata és a kimenetelre vonatkozó adatok hiánya miatt a jelenlegi európai irányelv kritikusan értékeli a Vaptans alkalmazását. Ezért nincs ajánlás ezen anyagok javára, amely egyes szakértők szerint túlságosan kritikus és ellentmond a jóváhagyott javallatnak. |
[1] Schäffler A, Lindner U. A nem megfelelő ADH-szekréció szindróma (SIADH). Dtsch Med Wochenschr 2015; 140 (05): 343-346. DOI: 10.1055/s-0041-100836
[2] Schwarz C, Lindner G. Hyponatremia/Hypernatremia: Diagnózis és terápia a fiziológiai szabályozási mechanizmusok elemzésén alapul. J Klin Endokrinolo Stoffw 2011; 4 (4): 30-34
[3] Schwartz-Bartter-szindróma. In: Herold G és alkalmazottak. Belgyógyászat. Köln, 2014: 802-803
[4] Dreger A és mtsai. Tolvaptan, a SIADH kezelésére. Gyógyszertári képzési távirat 2011; 5 (6): 179-196
[5] Spasovski G, Vanholder R, Allolio B és mtsai. Klinikai gyakorlati útmutató a hyponatraemia diagnózisáról és kezeléséről. European Journal of Endocrinology 2014; 170: G1-G47
Clemens Bilharz, az érzéstelenítés és az intenzív terápia szakorvosa