1. és 2. típusú diabetes mellitus kialakulása és kezelése - GRIN
Műszaki munka (iskola), 2013
25 oldal, évfolyam: 1
Benedikt Jung (Szerző)
Tartalomjegyzék
Az alkalmazott szakkifejezések és rövidítések listája
3. Okok és kockázati tényezők
3.1. 1-es típusú cukorbetegség
3.2 2. típusú cukorbetegség
5. Egyidejű és másodlagos betegségek
7. Terápia
7.1. Terápiás célok
7.2. Nem gyógyszeres terápia
7.3. Orvosi terápia
7.3.1. Az orális antidiabetikus szerek fő csoportjai
7.3.2. Metformin
7.3.3. Szuflynol-karbamidok
7.4. Kezelés inzulinnal
7.4.1. Hagyományos inzulinkezelés
7.4.2 Intenzív hagyományos inzulinkezelés
7.4.3. Inzulinpumpa
Az alkalmazott szakkifejezések és rövidítések listája
Elhízottság: Elhízás, kóros túlsúly. A latinból (adeps = félkövér) különböző súlyossági fokokra osztva. 30 kg/m2 BMI-től I. fokú elhízás, 35 kg/m2-től II. Fokú, 40 kg/m2-nél nagyobb BMI pedig III. Növekszik az egyidejű és másodlagos betegségek kockázata.
Autoimmun betegség: a test saját sejtjeinek autoantitestek általi megsemmisítése a saját immunrendszer meghibásodása miatt. Az idegenként elismert sejteket elsősorban a mirigyek érintik.
Hajnal jelenség: az inzulin ellenfelei által okozott reggeli vércukorszint-emelkedésre utal
Desiccosis: A test kiszáradása különböző okok miatt
Glükoneogenezis: Új glükózképződés az étkezések között különböző aminosavakból, laktátból és glicerinből (a zsíranyagcsere bomlásterméke). Ennek nagy része a májban, 10-20 százaléka a vesében történik.
Glükózuria: fokozott glükóz (> 15 mg/dl; 0,8 mmol/l) kiválasztás a vizelettel a vesén keresztül.
HBA1c: Glikolizált hemoglobin, amely kémiailag kapcsolódik a cukormaradványokhoz. Ez a folyamat független az enzimektől, ezért mondhat valamit az elmúlt három hónap átlagos vércukorszintjéről. Az időtartamot legfeljebb három hónap felezési ideje korlátozza.
Magas vércukorszint: köznyelven hipoglikémia néven is ismert. A vérben megnő a glükóz (> 140 mg/dl; 7,8 mmol/l) koncentrációja.
Hipoglikémia: köznyelven hipoglikémia néven is ismert. Csökkent glükózkoncentráció van (2
Az ábra nem szerepel ebben a kivonatban
1. ábra: A cukorbetegek százaléka világszerte
3. Okok és kockázati tényezők
3.1 1. típusú cukorbetegség
A cukorbetegség okai nagyon változatosak és a betegség típusától függően változnak. Ezeket még nem sikerült teljesen tisztázni, de néhány okot már azonosítottak.
Az 1-es típusú cukorbetegség, más néven inzulinhiányos cukorbetegek, "serdülőkori cukorbetegség" vagy IDDM (inzulinfüggő diabetes melitus) főleg gyermekeket és serdülőket érint, és még mindig az egész ok-okozati komplexumát kutatják.3 Feltehető egy autoimmun betegség, amely mindkettő genetikai, valamint exogén tényezők befolyásolják. . "Eddig több mint 40 betegség szempontjából releváns génhely ismeretes" 4, többnyire poligenetikus okokkal, azaz a genetikai felépítésben számos változás következik be. A genetikai okok miatt a családi anamnézisben szenvedőknél fokozott a kockázata az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának. Ugyanakkor fennáll az öröklődés és az
Sokkal kevesebb betegség 1. típusú cukorbetegségben 2. ábra: Abszolút inzulinhiány az 1. típusban-
Cukorbetegség, mint a 2-es típusú cukorbetegség. Míg az azonos ikreknél a 2-es típusú cukorbetegség 50-90 százaléka alakul ki, ez csak az első típusú cukorbeteg ikerpárok esetében van. Mindig kialakul az immunrendszer reakciója, amelyet általában a coxsackie B, a mumpsz, a citomegalia és a vörös kréta okoz (Linis Geisler, belgyógyászat, 2006, 479. o.). Ha a test ezután érintkezésbe kerül egy antigén testszerű felületi fehérjéjével, ez autoimmun reakciót eredményez. Ezt az antigént vagy citoplazmatikus szigetsejt-antitestek (ICA), inzulin autoantitestek (IAA), glutamát-dekarboxiláz enzim elleni antitestek (GADA) vagy tirozin-kináz IA-2 (IA-2A) elleni antitestek támadják. Mellékhatásként a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek béta-sejtjei is megsemmisülnek, mivel ott termelődnek az idegen testekhez hasonló enzimek. 5.
80-90 százalékos irreverzibilis pusztulás esetén a cukorbetegség láthatóvá válik, elegendő inzulin már nem termelődik és abszolút inzulinhiány áll fenn. Ennek az abszolút inzulinhiánynak köszönhetően a hormon dokkolása révén túl kevés inzulinreceptor aktiválódik, így túl kevés glükóz jut a sejtbe a glükóz transzporter révén. Ennek eredményeként az energiaegyensúly megzavarodik, mint a 2-es típusú cukorbetegség esetében.
Egyéb környezeti tényezők, köztük a 2004 óta folyó nemzetközi Teddy Study által meghatározott tényezők, feltételezhetően az 1-es típusú cukorbetegségnek kedveznek:
- Korai gluténfogyasztás, amelyet elsősorban a gabonafélék tartalmaznak, különösen a 6. előtt Hónap, a német BABYDIAB és az amerikai Daisy tanulmány szerint az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata jelentősen megnő. Ezt többek között állatkísérletek is alátámasztották.
- A baktériumokban szegény környezet megnöveli az autoimmun betegség kockázatát, mivel az immunrendszer már nem optimálisan képzett vagy fejlett a gátflóra révén. Ezt a hipotézist különösen alátámasztja az 1-es típusú cukorbetegség jelentős növekedése az NDK-s határ megnyitása után, és az ezzel járó higiénés körülmények javulása.
- A BABYDIAB és a TEENDIAB vizsgálatok szerint a császármetszéssel született gyermekeknek kétszer nagyobb az esélye az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának, mint azoknak, akik normálisan születnek. Azoknál a gyermekeknél, akiknél az IFIH1 gén bizonyos variációi vannak (az 1. helikáz C doménnel indukált interferon), a kockázat háromszorosára, 9,1 százalékra nő (szemben a 2,8 százalékkal). Ennek oka az eljárás során a bélflóra negatív változásai. A jótékony bifid baktériumokat itt ritkábban találták 6 7
3. ábra: Relatív inzulinhiány 2-es típusú cukorbetegségben
3.2. 2-es típusú diabétesz
A 2-es típusú cukorbetegség, más néven cukorbetegség, amely nem igényel inzulint, felnőttkori cukorbetegséget vagy NIDDM-et (nem inzulinfüggő diabetes melitus), főleg a felnőtteket érinti, és sokkal szélesebb körben elterjedt típusú cukorbetegség (Linis Geisler, belgyógyászat, 2006, p480). A túlsúly mellett a mozgáshiány és a genetikai hajlam a legfontosabb kockázati tényező, mivel hozzáadódik a veleszületett inzulinérzékenység, valamint az étkezési szokások és a fizikai aktivitás révén megszerzett inzulinérzékenység. Amikor a betegség elkezdődik, a hasnyálmirigy elegendő inzulint termel. Idővel azonban az izom, a máj és a zsírsejtek korábban említett inzulinrezisztenciája megnő, így a hasnyálmirigy ezt az inzulintermelés növelésével próbálja kompenzálni. A vérben jelenlévő inzulin azonban nem szállul be a sejtbe, ami azt jelenti, hogy az egészséges emberekkel ellentétben a glükózszállító fehérje (GLUT-4) nincs bezárva az izom- és zsírszövet sejtmembránjába, mivel a GLUT-4-et ezek a sejtek szabályozzák . Ennek eredményeként a jelátvitel a glükóz szállítására a sejtben már nem működik, így túl kevés glükóz áll a sejt rendelkezésére és túl sok marad a véráramban.
Egy másik fontos tényező, hogy „a nagy mennyiségű retinol-kötő fehérje 4 (RBP4) [amelyek úgy tűnik, hogy képesek elősegíteni az inzulinrezisztenciát” 8 nagy mennyiségben termelődnek a túlsúlyos emberek zsírszövetében. Ez lehetővé teszi ezt a fehérjét kockázatjelzőként a 2-es típusú cukorbetegség előrejelzésében még normál testsúlyú embereknél is. A fizikai aktivitás eredményeként az RBP4 értékek és ezáltal az inzulinrezisztencia is csökkent a teszt személyek kétharmadában, ami reményt ad az új terápiás megközelítésekre. Összességében az úgynevezett hiperinzulin-vérszegénység érvényesül, ami az inzulin hormon megnövekedett koncentrációját jelenti a vérben. Az inzulinrezisztencia megnövekedett vércukorszinthez vezethet a vér normális vagy megemelkedett inzulinszintje ellenére is, mivel a glükóz nem szállul be a sejtekbe. Relatív inzulinhiány lép fel. A betegség későbbi lefolyásában, mint az 1-es típusú cukorbetegségnél, abszolút inzulinhiány léphet fel, mivel az inzulintermelő sejteket túlterheli az inzulinrezisztencia, és kapacitásuk végül csökken. 10 A kutatás jelenlegi állása szerint további fontos kockázati tényezők:
1 Lásd: http: //www.diabetes-heute.uni duesseldorf.de/fachthemen/entstehungausbendungverbendung/index.html?TextID=3836 (2013. március 22.)
2 Vö. Http://www.diabetesinformationsdienst-muenchen.de/ Krankungsformen/typ-2 diabetes/spread/index.html (22.03.13)
3 Vö. Geisler, Linus: Belgyógyászat: tankönyv ápolói szakmák számára. 19. kiadás. Stuttgart: W. Kohlhammer Verlag, 2006. S.479
4 Vö. Http://www.diabetes-heute.uni-duesseldorf.de/wasistdiabetes/grundlagen/index.html? TextID = 3781 (2013.03.24.)
5 Vö. Http://www.diabetes-deutschland.de/typ1diabetes.html (25.03.13)
6 Vö. Http://www.diabetesinformationsdienst-muenchen.de/ Krankungsformen/type-1- diabetes/risikofaktoren/index.html # c55274 (25.03.13)
7 Lásd: http://www.diabetes-heute.uni-duesseldorf.de/wasistdiabetes/grundlagen/index.html? TextID = 3781 (2.04,13)
8 http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=1486 (02.04.13)
9 Lásd: http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/24566/Serummarker-sagt-Diabetes-voraus-RBP4-wird- von-Fettzellen-alkotott (02.04.13.)
10 Vö. Grönemeyer, Dietrich: Grönemeyer új egészségügyi könyve. 4. kiadás. Reinbek Hamburg közelében: Rowohlt, 2008, 389. o
Cím Az 1. és a 2. típusú Diabetes Mellitus fejlesztése és kezelése 1. évfolyam Szerző Benedikt Jung (Szerző) Év 2013 25. oldal Katalógusszám V230488 ISBN (könyv) 9783656468189 Fájlméret 1301 KB Nyelv német Megjegyzések Az első negyedévben egy farmakológiai projekt kurzus részeként írták. Kulcsszavak: cukorbetegség, inzulin, metformin, antidiabetikumok Ár (könyv) 14,99 euró értékű munka Benedikt Jung idézésével (szerző), 2013, 1. és 2. típusú diabetes mellitus kialakulása és kezelése, München, GRIN Verlag, https: //www.grin .com/document/230488
- Még nincsenek hozzászólások.