2. típusú cukorbetegség életmód és diétás intézkedések, orális antidiabetikumok, inzulin

Cukorbetegség

08.03.12 Frissítés 04.11.15

típusú

  • Futtassa az információt !

Ez a cikk a dosszié része:

Cukorbetegség

Az akut szövődmények és hosszabb távon a degeneratív szövődmények kialakulásának megelőzése, ilyen célkitűzés a 2-es típusú cukorbetegséggel szemben alkalmazott terápiás stratégia; egészséges életmódra vonatkozó tanácsokon és/vagy gyógyszeres kezelésen alapuló stratégia, beleértve az orális antidiabetikumokat is. Sikertelenség esetén át kell váltani az inzulinkezelésre.

Néhány előzetes emlékeztető

A 2-es típusú cukorbetegség, amelyet korábban nem inzulinfüggőnek (DNID) hívtak, a cukorbetegek 85% -át érinti. A vér glükózfeleslege határozza meg:

  • normál éhomi vércukor = 0,70–1,10 g/l;
  • kóros éhomi vércukorszint = 1,10-1,25 g/l;
  • cukorbetegség = éhomi vércukorszint> 1,26 g/l (x 2 adag).

Ez két összetevővel rendelkező betegség: az egyik valójában egy inzulinopeniát (az inzulin szekréciójának csökkenését a hasnyálmirigy béta sejtjeiben) figyeli, amely idővel súlyosbodik, másrészt az inzulinrezisztencia (csökken az inzulin hatása a célszövetekre).

Szoros összefüggés van az inzulinrezisztencia és a zsigeri zsírosság között is.

A 2-es típusú cukorbetegség szövődményei nem elkerülhetetlenek, és a többtényezős kezelés megfelelő kontrollja több mint 50% -kal csökkentheti ezen szövődmények kockázatát mikro- és makrovaszkuláris szinten:

  • vércukorszint: HbA1c
  • artériás nyomás:
  • koleszterin: LDL

--> minél alacsonyabb, annál jobb ...

Ne feledje, hogy a glikált vagy glikozilezett hemoglobin, beceneve HbA1c, a vércukor ikertestvére. Mindkettő a cukorbetegség kontrolljának markere. Ez egy vizsgálat (vérvizsgálat), amelynek eredményével a vérvizsgálat előtt körülbelül 2-3 hónapig meg lehet ítélni a vércukor-egyensúlyt.

A 2-es típusú cukorbetegségben a hiperglikémia patofiziológiája három fő mechanizmust foglal magában:

  • inzulinhiány az inzulin hasnyálmirigyből történő csökkent kibocsátása miatt;
  • a máj túlzott glükóztermelése;
  • inzulinrezisztencia (csökkent glükózfelvétel) a perifériás szövetekben (különösen az izmokban és a szövetekben) és a májban.

Két hasnyálmirigy-szigeti rendellenesség járul hozzá ehhez a patológiához:

  • a béta-sejtek inzulint termelnek, amely elősegíti a glükóz szövetbe jutását. 2-es típusú cukorbetegségben a funkcionális b-sejtek tömegének csökkenése inzulinhiányt okoz, ami hozzájárul a hiperglikémiához;
  • sejtek egy glükagont termelnek. A megnövekedett glükagon termelés növeli a máj glükóz felszabadulását. 2-es típusú cukorbetegségben a túlzott glükagon és az inzulinszekréció csökkenése növeli a glükóz felszabadulását és hozzájárul a hiperglikémiához.

Terápiás stratégiák

Milyen stratégiákat kell elfogadni a 2-es típusú cukorbetegség hipoglikémiás kezelésével kapcsolatban? Korábban és erősebben kell kezelni, ideális célja a 6-nál kevesebb glikozilezett hemoglobin. Ezt három havonta meg kell mérni, és meglehetősen gyakran kell elvégezni a kapilláris vércukorszint (ASG) "önellenőrzését". Ebben a témában a Haute Autorité de Santé (HAS) „Kártya az egészségügyi technológiák (orvosi eljárások és eszközök) megfelelő használatáról” című véleménye a következőket hangsúlyozza: „A vércukorszint önellenőrzése (ASG) nem érdekli típusú cukorbeteg csak akkor, ha ez valószínűleg terápiás változáshoz vezet. Ennek része kell lennie annak, hogy a beteget a glikémiás céljaira és a glikémiás sodródás során meghozandó döntésekre oktassák. Hasznos, ha inzulinkezelés folyik, rövid vagy középtávra tervezik, vagy ha a gyógyszeres kezelés szulfonilureát vagy glinidet tartalmaz.

Ha a vércukorszintet nem érik el, és a betartás nem kielégítő, akkor az ASG hasznos lehet a páciens számára a fizikai aktivitás, az étrend hatásának bemutatásában. Tanácsot adnak életmódjának adaptálásához (a fizikai aktivitás folytatása stb.). A kezelés egyik célja az lesz, hogy 5–10-es testsúlycsökkenést érjen el, és ezt az eredményt idővel fenntartsa ... adaptált higiéniai és diétás intézkedésekkel (MHD). A kezelés hatékonysága mindazonáltal a glikémiás kontrollhoz kapcsolódik, tudva, hogy a HbA1c szint 1% -os csökkenése 25% -kal csökkenti a mikrovaszkuláris szövődményeket. A hiperglikémia felelős a nagy és közepes erek, valamint bizonyos szervek károsodásáért. A cukorbetegség kezelésének magában kell foglalnia az egyéb kockázati tényezők, például az artériás hipertónia (hipertónia), a dohányzás, az ülő életmód, a túlsúly megfelelő kezelését is.

A gyakorlatban: 1,8 millió 2-es típusú diabéteszes beteget kezelnek a HbA1c szintje szerint:

  • HbA1c 8%
  • HbA1c 6,6 és 7,9% között
  • HbA1c legfeljebb 6,5

A 2-es típusú cukorbetegségben terápiás fokozódás tapasztalható:

Ha az 1. lépés ellenére
HbA1c> 6%
(a korai szakaszban
cukorbetegség)

Ha az 1. lépés ellenére
HbA1c> 6,5%

2. lépés
METFORMIN + MHD: Metformin vagy akár IAG *

Ha a 2. lépés ellenére
HbA1c> 6,5%

4. lépés
TRITHERAPIA + MHD

  • metformin + szulfonamid + glitazon

INSULIN ± ADO **** + MHD

5. lépés

INSULIN ± ADO + MHD

Töredezett INSULIN + MHD

* AGI: alfaglukozidáz inhibitor
** Glinid
*** Metformin + glitazonok/inzulin szekretorok + glitazonok/metformin + IAG/inzulin szekretorok + IAG
**** ADO: orális antidiabetikus gyógyszerek

Ref.: 2-es típusú cukorbetegség gyógyszeres kezelése. AFSSAPS - 2006. november.

Ha a 6,5% -os glikozilezett hemoglobinnal rendelkező monoterápiák 6 hónapos kezelés után nem sikerülnek, akkor a következő biterápiák egyikét alkalmazzák:

  • Metformin + inzulin szekréció
  • Metformin + glitazon
  • Metformin + alfaglukozidáz inhibitor (AGI)
  • Inzulinszekréció + glitazon (bizonyított és tartós metformin intolerancia vagy ellenjavallat esetén)
  • Vagy inzulinszekréciós + alfa-glükozidáz inhibitorok (jelentős étkezés utáni hiperglikémia esetén, de kevésbé hatékonyak a glikozilezett hemoglobinra, mint más kombinációk)