24. könyv - PDF dokumentum
Dokumentumok
A 24. könyv átirata
USMF Nicolae Testemianu a Moldovai Köztársaság Hematológiai és Onkológiai Tanszékéről
Mereu Ion, orvos és jogász, d.h.m., egyetemi tanár, az USMF Onkológiai Osztályának Általános Onkológiai Klinikájának igazgatója Nicolae Testemianu, IMSPIOM, az AN orosz és AI romániai akadémikusa
Gacan tefan, d.i.m., egyetemi docens, Nicolae Testemianu USMF, CM EXTRAMED igazgató
Pihut Petru, d.h.m., IMSP IOM kutatóprofesszor, MamolofgieCiobanu Victor Laboratory, d.i.m., egyetemi docens, USMF Nicolae Testemianu, Szülészeti és Nőgyógyászati Tanszék
Putrschi Leonid egyetemi tanár, az ICSO Mammológiai Klinika igazgatója, Minszk, Fehéroroszország
A Cree Nemzeti Kamara CIP leírása
Diffúz masztopátia/Ion Mereuta, Stefan Gatcan. Ch.: Print-Caro, 2012. 151 p.
Bibliogr.: 138-145. Oldal (92 cím). 100 ex. ISBN 978-9975-56-038-2.
1. fejezet Az emlőmirigy anatómiai és élettani vonatkozásai. 7
1.1. Az emlőmirigy fejlődése és anatómiai vonatkozásai. 71.2. Az emlő hormonfüggő fejlődése. 281.3. Fogászati hormonális folyamatok. 61
2. fejezet A mastopathiák diagnózisa, vizsgálati módszerek
2.1. A fogak klinikai vizsgálata és önvizsgálata. 80
2.2. Paraklinikai vizsgálatok. 922,3. Kezelési módszerek. 127.
3. fejezet A mastopathia kezelése és saját eredmények. 131
HDGM Az emlőmirigyek diszormonális stádiumai FA fibroadenomCGM emlőmirigyrák MFC fibrocisztás betegség RE ösztrogén receptorok PR progeszteron receptorok FSH follikulus stimuláló hormon
GL nyirokcsomókGH hipofízis hormonok GABA aminovajsav gamma DKP hisztidikus proletin diketopiperazin GAP gonodotropin-reláló hormon peptid PRF prolaktin reláló faktor TRH tirotropin reláló hormon
VIP vazoaktív bélpeptid T1, T3, T4 pajzsmirigy hormonok PRL laktogén hormon receptorok TGF, TGF-alfa, EGF, bFGF növekedési faktorok MDD emlőnövekedés gátlókIGFI/II inzulinszerű növekedési faktorok EGF növekedési faktor im epidermológia M IgBI - enterolakton
Az emlőmirigy a reproduktív rendszer egyik eleme, az emlőszövet a női test hormonjainak int. A mell azonban az onkológia, a többi gyökér mirigyburjánzása szempontjából a legnyugtalanabb szerv a női testben.
A menstruációs ciklus folyamatában proliferatív evolúció zajlik. A WHO szakemberei az mastopathia emlőmirigy-diszplázia, fibrocisztás betegség kifejezéssel megállapították a patológiák széles skáláját.
az emlőszövet proliferációja és regressziója normális összefüggésben az epitheliális és a kötőhártya-komponensekkel. A mastopathia kifejezés olyan szerves kifejezés, amely nem írja le teljes mértékben az emlőmirigy szövetében előforduló folyamatok etiopatogenezisét. Az orosz iskola kutatói párhuzamosan használják a mastopathia kifejezést, a fibroadenomatosis kifejezést. Ez a kifejezés magában foglalja azokat az etiopatogenetikai folyamatokat, amelyek a mell mirigyszövetében játszódnak le.Fibrosis, adenosis, sclerosis a hormonális rendellenességek hátterében.
Az emlőmirigyek fibrocystás betegsége először volt
Cooper írta le 1829-ben, 12 eset alapján, osztályozásuk: diszplasztikus ciszták, echinococyták, papillárisok, intracavitáris mastitis. n 1840, R. Brodi ezt a betegséget az emlőmirigyek cisztás-serosus daganatának nevezte. 1883-ban R. Rechus leírta a mastopathia klinikai és anatomomorfológiai változásait. Az irodalomban a mastopathia sokáig Rechus-kór néven ismert. 1882-ben Schimmelbusch javasolta az adenoma ciszták kifejezést, és Bloodgood a betegséget 3 adenomatózus, ektatikus adenochisztikus formába sorolta.,
hangsúlyozva, hogy ez utóbbi prekancerózis.
Jelenleg ismert, hogy az emlőmirigyekben folyamatok lehetnek nem proliferatív ciszták, papilláris és apokrin elváltozások, hámmeszesedések, minimális hiperplázia és akár fibroadenoma is. Ezekben az esetekben
a carcinoma kialakulásának kockázata minimális, proliferatív folyamatok fratipia intraduscularis papillómák, adenosis, sclerosis atipikus lobularis és ductalis hyperplasia.
Jelenleg nem létezik a mastopathia közös terminológiája, sőt az ilyen folyamatokat meghatározó kifejezések használata sem létezik.
A szakirodalomban különböző kifejezéseket használnak mastopathia, fibro-cisztás betegség, fibroadenomatosis, az emlőmirigyek dishormonális hiperpláziája stb.
Az orvosi gyakorlatban több osztályozást alkalmaznak, beleértve a morfológiai vagy radiológiai osztályozást. A Rojcov-osztályozás ismert, 1983: 1. Diffúz fibro-cisztás forma- diffúz mastopathia domináns cisztás- diffúz mastopathia túlnyomórészt fibrous- diffúz mastopathia túlnyomórészt mirigy- kevert mastopathiák- szklerotizáló adenosis2. A fibro-cisztás mastopathiák noduláris formája A klinikusok különös figyelmet fordítanak a mastopathiákra, mert ez
a fogamzóképes nőknél nagyobb gyakorisággal előforduló betegség az emlőrák profilaxisában. Dimorschi L. (1980), Pihut P. (1993) kimutatták, hogy a non-proliferatív mastopathia göbös formái az 5-ös karcinóma kialakulásának kockázatát, a 30-as proliferációs folyamatban szenvedők kockázatát idézik elő. Az orvosok éberségét Cahaldin álláspontja érveli, amely hangsúlyozza, hogy a carcinoma Az emlőrák bármilyen jóindulatú daganatból kialakulhat, és a jóindulatú folyamatok a rosszindulatú daganat folyamatának fázisai lehetnek, ezt megerősítette Szabad.
Az emlőmirigyben zajló folyamatok valóban következményesek, az ok hormonális rendellenességek. Minden esetben ki kell emelni az etiopatogenezis fő kapcsolatát. Ebben a cikkben megpróbáltuk osztályozni a mastopathiák etiopatogenetikai osztályozását is.
Az emlőmirigyek anatómiai és fiziológiai vonatkozásai
1.1. Az emlőmirigy fejlődése és anatómiai vonatkozásai Az emlőmirigy nagyon alkalmas szerv ennek a témának a vizsgálatához.
Bár a sejtnövekedés összefügg az embrió, a magzat, az újszülött fejlődésének korai szakaszával, az emlőmirigy szövetei a legtöbb szervszövetben különböznek egymástól, növekedésük éréskor következik be, amikor a mirigy és a laktáció fiziológiai funkcióját tölti be).
Az emlőmirigyek fejlődése az embrionális élet során kezdődik, az emlőbimbók az ektodermából származnak, és kevésbé fejlett csatornák hálózatát alkotják. A pubertáskor ugyanolyan ütemben fejlődik, mint a többi szerv, különösebb hormonális kontroll nélkül.
Pubertáskor a petefészek-szteroidok, a kortikoszteroidok, a PRL iGH hatása alatt a végtagjaikban lévő csatornahálózat rügy alakú hámsejtek jelennek meg.
A szekréciós hámsejtek a csatorna végén helyezkednek el, és alveolusokká szerveződnek. Csak terhesség alatt jelennek meg. Ez az architektúra lehetővé teszi a szekréciós sejtek egyetlen rétegbe rendezését, hogy nagyon hatékonyan vegyék ki a keringésből a tej prekurzor elemeit, transzformálják azokat és ürítsék ki a tej szekrécióját az alveolus lumenében.
A tejet az alveolusokban és a galactophore csatornákban tárolják, és az alveolust körülvevő myo-epithel sejtek által létrehozott nyomás hatására kidobják, a terhesség végén az alveolusok szinte teljes egészében kialakulnak.
A laktáció abbahagyása után a szekréciós hámszövet eltűnik. Az első feladatot megelőző csatornák órája továbbra is fennáll. Snul i
csendes periódusban, amelyben a növekedés izometrikus. A csatornák a test többi részével arányosan nőnek. A két nem között nincs szövettani és funkcionális különbség.
Ezt a stagnálási periódust a hipotalamusz-hipofízis-petefészek tengely szintjén uralkodó negatív visszacsatolási mechanizmus vezérli.
A pubertás fejlődésének kezdete a gonadotropint felszabadító és a portál hipotalamusz-hipofízis vénás rendszerébe engedett hipotalamusz hormonok hatása alatt áll. A szegénység megindításáért felelős kezdeti mechanizmus nem eléggé ismert. Ennek az időszaknak a kezdetén a hipotalamusz érzékenysége a gonadal szteroidok (E
csökken, ami az agyalapi mirigy gonadotropinok szekréciójának növekedését okozza.A fejlődő petefészek tüsző FSH hatására ösztrogént választ ki, az emlőmirigyek növekedését és érését előidéző hormonokat.
A pubertás korai szakaszában az ösztrogén szekréció dominál a progeszteronnal szemben. A fiziológiai ösztrogén hatás