2-es típusú cukorbetegség és elhízás - Segít a gyulladás célzott csökkentésében • diabetologie-online
Az 5. német hormonhét alkalmával a Német Endokrinológiai Társaság (DGE) szakértői egy online sajtótájékoztatón adtak tájékoztatást arról, hogy a lipid anyagcsere, a hormonok és a 2-es típusú cukorbetegség hogyan függ össze, és milyen lehetséges megoldások állnak rendelkezésre az elhízott és a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében. Új lehetséges stratégiákat is bemutattak a cukorbetegség kezelésében.
Az elmúlt évek tudományos eredményei azt mutatják, hogy az alacsony küszöbű krónikus gyulladás a zsírszövet feleslegében fordulhat elő. Ez vonatkozik az energia-anyagcserében aktív szövetekre is, mint például a máj, a hasnyálmirigy és az agy. Ez a "néma" gyulladásos reakció, amely gyakran észrevehetetlen a beteg számára, számos káros hatással van a szervezetre. Például csökkenti a vércukorszint-csökkentő inzulin érzékenységét.
"Ennek eredményeként a cukor étkezés után a vérben marad, és a szövetek nem vagy csak rosszul szívják fel" - magyarázza Dr. rer. nat. Jan Tuckermann, a Német Endokrinológiai Társaság (DGE) alelnöke. Ennek megfelelően a hasnyálmirigy egyre több inzulint termel a vércukorszint csökkentése érdekében. Végül az inzulintermelő sejtek kimerülnek, és kialakulhat a 2-es típusú cukorbetegség.
Új kutatási terület: immun-anyagcsere
„Ezt a parázsló gyulladást már nem csupán egy, a betegséget kísérő„ passzív ”folyamatnak tekintjük. Ma már tudjuk, hogy alapvető, oksági szerepet játszik a betegség kialakulásában. ”- mondja Tuckermann, aki az Ulmi Egyetem Állatainak Molekuláris Endokrinológiai Intézetét vezeti.
Ezt a krónikus gyulladást először állatkísérletekben fedezték fel, majd később embereken is kimutatták. Ez egy új kutatási területet indított el: az immun-anyagcserét. . Ez az immunvédelem, az anyagcsere és a hormonok kapcsolatával foglalkozik.
Az elhízás következtében kialakuló gyulladás ördögi köre
A makrofágokat, azokat a sejteket, amelyek valóban szerepet játszanak a kórokozók elleni védekezésben és a sérülések helyrehozásában, ezekben a szövetekben stimulálják a szaporodást, a zsírsejtek oldódását és a felszabadult zsírsavakra való reagálást. Ez ördögi kört hoz létre, mivel a makrofágok felszabadítják a gyulladás-mediátorokat, és az immunrendszer több sejtje vonzódik, és folyamatosan tartja a gyulladást, amíg egyre több zsírszövet épül fel. Ez az alacsony küszöbű krónikus gyulladásos reakció mindenek felett egy dolgot okoz. Csökkenti a vércukorszint-csökkentő inzulin érzékenységét.
Fogyás
Annál is fontosabb a testfelesleg csökkentése. A fogyás érdekében az étrend, a testmozgás és a sport, valamint a viselkedésterápia és a gyógyszeres kezelés megalapozott intézkedések. Súlyos esetekben a sebészek csökkentik a gyomor és a bélrendszer méretét. Sok tanulmány bizonyítja, hogy a fogyás csökkentheti a cukorbetegséget. De a hatások gyakran nem tartósak (jo-jo hatás), és a betegek alig reagálnak vagy egyáltalán nem reagálnak az étrendre. Néhány krónikus betegségben szenvedő beteg egészségügyi okokból nem böjtölhet. "Ezért keresünk új kiindulási pontokat az elhízás következtében fellépő gyulladás hatékony és kíméletes kezelésére, vagy akár megelőzésére" - mondja Tuckermann.
". Pontos pontossággal kapcsolja ki a káros gyulladásos anyagcsere szereplőit "
A hormonszakértő ugyanakkor rámutat, hogy a gyulladásos reakció általános elnyomása valószínűleg nem megfelelő módszer: "Ha teljesen elnyomja az immunrendszert, ez gyengíti az immunrendszert, így védtelen a fertőzésekkel szemben" - mondja Tuckermann. Sokkal fontosabb olyan stratégiák kidolgozása, amelyek az immungyengítő és így gyulladáscsökkentő hormonokat és anyagokat az alacsony küszöbű gyulladás (származási) helyeire irányítják. "Pontos pontossággal le akarjuk kapcsolni a káros gyulladásos anyagcsere fontos szereplőit" - mondta Tuckermann.
Ha a legerősebb gyulladásgátló hormon kortizont vagy rokon molekulákat kombinálja más hormonális anyagokkal, így csak bizonyos sejtek, például az agy bizonyos kapcsoló sejtjei vagy a zsírszövet makrofágjai kontrollálhatók, akkor cukorbetegséget, az elhízás okozta, legalábbis elvileg megakadályozza. Az első állatkísérletek ezt bizonyítják. Például a dexametazon mesterséges kortizonszármazék egy olyan hormonhoz kapcsolható, amely nagyrészt a hipotalamuszban működik, és az egészségtelen étrend ellenére alacsonyabb súlygyarapodást és az inzulinrezisztencia csökkenését eredményezi, és ezáltal megakadályozza a cukorbetegség kialakulását.
„Nagy reményeket fűzünk a gyulladás modulátorok specifikus használatához. Ily módon azokon a betegeken is segíthetnénk, akiknél a korábbi intézkedések nem működnek. ”- mondja dr. med. Matthias M. Weber, a DGE sajtószóvivője, az endokrinológiai és anyagcsere-betegségek vezetője a Mainzi Egyetem Orvosi Központjában.