2-es típusú cukorbetegség - tünetek, diagnózis, terápia Sárga lista

A 2-es típusú diabetes mellitusban a szervezet elveszíti a glükóz-anyagcsere szabályozásának képességét. A szomatikus sejtek azon képessége, hogy felszívja a vér glükózját, valamint a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek az inzulintermelés és -felszabadulás funkciója idővel csökken. Ennek eredménye egy krónikusan magas vércukorszint, amely károsítja az ereket és az idegeket.

2. típusú cukorbetegség: áttekintés

Cukorbetegség, felnőttkori cukorbetegség, 2-es típusú cukorbetegség

meghatározás

típusú

A cukorbetegség az anyagcsere-betegségek egy csoportja, amelyek mindegyikére hiperglikémia jellemző az inzulin szekréció zavarainak és/vagy az inzulin hatásának eredményeként. Különböző formákat különböztetnek meg az etiológiától függően. A 2-es típusú cukorbetegség, egy krónikus, nagyon heterogén, multifaktoriális, progresszív betegség, amely többek között a felnőttek körében dominál. örökletes és megszerzett inzulinrezisztencia, valamint kvalitatív és kvantitatív inzulinszekréciós rendellenességek jellemzik.

Járványtan

A betegség az egyik leggyakoribb anyagcsere-betegség. A Robert Koch Intézet adatai azt mutatják, hogy a 18 és 79 év közötti felnőttek (4,6 millió) összesen 7,2% -ánál diagnosztizáltak már cukorbetegséget (2008-2011). A legutóbbi értékelés (1997-1999) óta a prevalencia 1,6% -kal (5,6-ról 7,2% -ra) nőtt. A betegség kockázata azonban nem változott, a növekedés elsősorban az idősebb emberek nagyobb számán alapul. A 2-es típusú cukorbetegség előfordulása 80 éves kor körül a legmagasabb.

Regionális különbségek vannak Németország-szerte. A cukorbetegség prevalenciája 8,9 és 11,6% között van. Ezeket a regionális különbségeket befolyásolja többek között a strukturális nélkülözés (pl. Magas munkanélküliségi ráta, alacsonyabb adóbevételek egy meghatározott régióban) és az életkörülmények (egészséget támogató környezet, például zöldfelületek és gyalogosbarátság). Az összes halálozás körülbelül 16% -a társul a 2-es típusú cukorbetegséghez.

okoz

A jelenlegi ismeretek szerint a 2-es típusú diabetes mellitus multifaktoriális betegségre való hajlamon alapszik. A klinikai kép úgynevezett manifesztációs vagy kockázati tényezők hatására alakul ki. A genetikai hajlam mellett a megnyilvánulást elősegítő tényezők lehetnek a magas zsírtartalmú étrend, az elhízás és a testmozgás hiánya, és gyakran metabolikus szindróma formájában jelentkeznek. A korai szakaszban gyakran lehetséges a betegség késleltetése a latenciába, ha a befolyásolható megnyilvánulási tényezőket sikeresen kezelik.

Patogenezis

2-es típusú cukorbetegségben a perifériás szövetek inzulinrezisztenciája megnövekedett inzulinigényt eredményez. Ez viszont az inzulintermelő béta-sejtek tömegének növekedéséhez és hiperinsulinémiához vezet. A béta sejtek azonban fokozatosan kimerülnek, és diszfunkció (az inzulin szekréció hibái) lépnek fel. Végül a béta-sejtek tömege apoptózis révén elvész és krónikus hiperglikémiához vezet.

Tünetek

Kezdetben a diabetes mellitus gyakran tünetmentes. Tipikus tünetek, például:

  • erős szomjúság
  • Fáradtság, kimerültség
  • fokozott vizelés
  • viszkető
  • Sóvárgás
  • Látászavarok
  • Fertőzésre való hajlam.

A cukorbetegség krónikus hiperglikémiája a súlyos kísérő és másodlagos betegségek kockázatának jelentős megnövekedésével jár együtt különböző szervekben, különösen a szemekben, a vesékben, az idegekben és a szív- és érrendszerben.

Ha nem kezelik, a hiperglikémia diabéteszes kómához vezethet.

Diagnózis

A Német Diabetes Társaság algoritmust tett közzé a glükóz anyagcsere-rendellenességek diagnosztizálására. A cukorbetegség diagnózisát a

  • HbA1c ≥6,5% (≥48 mmol/mol Hb) és
  • Az éhomi plazma glükóz ≥126mg/dl (≥7.0mmol/l) és/vagy
  • OGTT-2-h érték vénás plazmában ≥200mg/dl (≥11,1mmol/l).

Mivel a 2-es típusú cukorbetegség diagnosztizálásakor már jelentősen előfordulnak kísérő vagy másodlagos betegségek, az irányelvek előírják a cukorbetegséggel összefüggő szövődmények vizsgálatát a diagnózis idején a 2-es típusú cukorbetegeknél, különösen:

  • Diabéteszes neuropathia
  • Lábelváltozások
  • Nephropathia
  • Retina szövődmények
  • Általános makro- és mikrovaszkuláris kockázat
  • Depressziós rendellenesség.

terápia

A terápia célja, hogy a vércukorszintet a következőkhöz igazítsa:

  • 80-120 mg/dl (4,4 és 6,7 mmol/l) a nap folyamán
  • 100-140 mg/dl (5,6 és 7,8 mmol/l) lefekvés előtt
  • A HbA1c szintje 200 mg/dl (11,1 mmol/l), vagy ha több hónapon keresztül életmódváltással nem lehet csökkenteni a vércukorszintet, gyógyszereket alkalmaznak.

Nem gyógyszeres alapterápia

Az életmódváltási tanácsoknak a következő területeket kell tartalmazniuk:

  • Váltás egészséges és kiegyensúlyozott étrendre
  • Fizikai mozgás
  • Fogyás túlsúlyos és elhízott embereknél
  • Ha szükséges, hagyjon fel a dohányzással
  • Ha szükséges, megbirkózni a stresszel.

Orvosi terápia

Az irányelvek lépésről lépésre irányoznak elő, kezdve a metforminnal vagy más monoterápiával metformin intolerancia esetén. Ha az egyéni HbA1c célt 3-6 hónap elteltével nem sikerül elérni, egy második és esetleg egy harmadik készítmény kombinálható. Két különböző hatásmechanizmusú hatóanyag kombinációja ajánlott. Ha a vércukorszint továbbra sem kielégítő, akkor az inzulin alkalmazható orális antidiabetikus gyógyszerek mellett vagy monoterápiaként.

Orális cukorbetegség elleni gyógyszerek

Számos antidiabetikus gyógyszer áll rendelkezésre:

  • Metformin (első választás) és tiazolidindionok (glitazonok)
  • Szulfonilkarbamidok és glinidek
  • DPP-4 inhibitorok
  • GLP-1 analógok
  • Alfa-glükozidáz inhibitorok (AGI)
  • SGLT-2 inhibitorok.

Sok beteg számára kettős kombinációra van szükség metabolikus okokból, és ez kedvezőbb az egyes anyagok mellékhatásai szempontjából, mivel a kombináció gyakran alacsonyabb adagokat tesz lehetővé.

Tipikus kombinációs partnerek például a metformin és szulfonilureák, vagy a metformin és GLP-1 analógok vagy DPP-4 inhibitorok, de a fent említett cukorbetegség gyógyszerek kombinációját SGLT-2 inhibitorral (gliflozinnal) is egyre inkább alkalmazzák. Az új terápiás elv (a megnövekedett vércukor kiválasztás a vesén keresztül) miatt ezek jó kombinációs partnerek a metformin és a DPP-4 inhibitorok számára is.

Manapság nemcsak kettős, de hármas kombináció is lehetséges a hipoglikémia kockázatának növelése nélkül. A hármas terápia akkor is lehetséges, ha a betegek a korai inzulinkezelés ellen döntenek.

Hagyományos inzulinkezelés, orális antidiabetikus gyógyszerekkel kombinálva is

Az inzulinkezelés melyik formáját választják, a páciens egyéni igényeitől és igényeitől, valamint a mindennapi élet vércukorprofiljától függ. A rendelkezésre álló inzulinok farmakokinetikai és dinamikai tulajdonságaikban különböznek egymástól:

A vércukorszint szabályozása mellett a súlyos hipoglikémia elkerülése és a jelentős súlygyarapodás fontos terápiás cél.

Intenzív inzulinkezelés

Az intenzívebb inzulinkezelés - ma az 1-es típusú cukorbetegség standardja - legalább három inzulininjekció beadását határozza meg naponta. Mindenekelőtt azonban az jellemzi, hogy az alap inzulinszükségletet hosszú hatású „bazális inzulinnal” helyettesítik, az étkezés előtti inzulinigény pedig rövid hatású „bolus inzulinnal” étkezéskor (bazális-bolus elv). Ha az inzulinadagolást különösen pontosan kell módosítani és változtatni, akkor lehetőség van inzulinpumpa használatára.

Elhízási sebészet

Ha a fogyás konzervatív terápiás lehetőségei kimerültek, a gyomor méretének csökkentését célzó műtét fontolóra vehető olyan betegeknél, akik túlsúlyosak (BMI> 40), vagy BMI> 35 és másodlagos betegségek. A gyomor térfogatának és/vagy a gyomor-bél útjának csökkenése megváltoztatja az étel bevitelét, felszívódását és anyagcsere folyamatait.

A cukorbetegség terápiája terhesség és szoptatás alatt

Az esetek kb. 85% -ában elegendő az étrend megváltoztatása a zsír- vagy szénhidrát- és kalóriabevitel csökkenésével, a rostbevitel növekedésével és a szénhidrátok hat étkezés során történő elosztásával elegendő ahhoz, hogy a vércukorszintet a céltartományba csökkentse. Ha a mérések több mint felében meghaladják a célértékeket a diéta ellenére, inzulinkezelésre van szükség. Az inzulin adagját a születésig folyamatosan a változó igényekhez igazítják. További információk erről a terhességi cukorbetegségre is vonatkoznak.

Akut szövődmények

A hipoglikémia és a hiperglikémia egyaránt akut vészhelyzet, és ezeket a lehető leggyorsabban kell kezelni.

Hipoglikémia

Hipoglikémiáról beszélünk, amikor a vércukorszint 50 mg/dl alá csökken. A hipoglikémiának különféle okai lehetnek, például a vércukorszint-csökkentő gyógyszerek túladagolása vagy elégtelen energiafogyasztás (pl. Étkezés elhagyása), vagy intenzív fizikai aktivitás ugyanazzal az inzulin- vagy tablettaadaggal. A hipoglikémia tipikus tünetei: izzadás, remegés, szívdobogás, éhség és szorongás érzése, valamint görcsök és eszméletvesztés, ha a vércukorszint 30 mg/dl alatt van.

A hipoglikémia akut terápiája szénhidrátok beviteléből, glükagon injekcióból vagy glükóz oldat infúziójából áll.

Magas vércukorszint

A hiperglikémia a vércukorszint 250 mg/dl fölé emelkedése.

A diabéteszes ketoacidózis általában 1-es típusú cukorbetegségben fordul elő, de enyhébb formában is előfordulhat 2-es típusú cukorbetegségben. Meghatározása a

profilaxis

Számos magas színvonalú, nemzetközi tanulmány kimutatta, hogy az életmódbeli változások, például a fogyás, a fizikai aktivitás és a magas rosttartalmú, alacsony zsírtartalmú étrend akár 70% -kal is csökkentik a cukorbetegség kialakulásának relatív kockázatát a csökkent glükóz tolerancia (prediabetes) miatt. Az életmód módosítása mellett bizonyos gyógyszerek szintén hasznosak lehetnek a 2-es típusú cukorbetegség elsődleges megelőzésének támogatásában.

Tippek

Másodlagos betegségek

A modern gyógyszeres terápiák ellenére sem minden esetben lehetséges a vércukorszint teljes normalizálása, így a betegek legfeljebb 50% -ának krónikus másodlagos betegségei és súlyos szövődményei vannak, például makroangiopátiák (szívkoszorúér-betegség, stroke, artériás okkluzív betegség), mikroangiopathiák (retinopathia, nephropathia), neuropathiák valamint a diabéteszes láb szindróma (neuropathia és angiopathia) amputáció kockázatával.

A cukorbetegség egyéb formái

1-es típusú cukorbetegség

1-es típusú diabetes mellitusban a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek inzulintermelő béta-sejtjei egy autoimmun reakció során elpusztulnak, és inzulinhiány lép fel.

3. típusú cukorbetegség

Az Amerikai Diabétesz Szövetség Diabetes Mellitus diagnosztizálásával és osztályozásával foglalkozó bizottság szakértői további, a diabetes mellitus ritka formáit összegezték, amelyeket nem soroltak 1. vagy 2. típusba, 3. típusú cukorbetegség megnevezéssel:

  • 3a típusú cukorbetegség: génhibák a béta sejtekben (MODY)
  • 3b típusú cukorbetegség: génhibák az inzulin működésében
  • 3c típusú cukorbetegség: a hasnyálmirigy betegségei
  • 3d típusú cukorbetegség: károsodott hormontermelés
  • 3e típusú cukorbetegség: vegyi anyagok és gyógyszerek
  • 3f típusú cukorbetegség: vírusok
  • 3g típusú cukorbetegség: autoimmun betegségek
  • 3h típusú cukorbetegség: genetikai szindrómák.

Gesztációs cukorbetegség

A terhesség alatt először előforduló glükóz tolerancia rendellenességet terhességi vagy terhességi cukorbetegségnek nevezik. A szteroid hormonok megnövekedett mennyisége a szervezetben gátolja az inzulin működését, így a vércukorszint meredeken emelkedik, ha a hasnyálmirigy nem képes kompenzálni a megnövekedett inzulinigényt. Általában ez a típusú cukorbetegség a terhesség megszűnése után eltűnik. A későbbi 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata nagymértékben megnő mind az anyák, mind a gyermekek körében.

Gyógyító terápiás lehetőségek fejlesztés alatt

Eddig nincs cukorbetegség gyógyító kezelése. A kutatók azt remélik, hogy képesek lesznek megerősíteni a béta-sejtek regenerációjának endogén mechanizmusait a 2-es típusú cukorbetegségben, ami javuláshoz vezet a vércukorszint-szabályozásban. A jelenlegi kutatási programok legígéretesebb megközelítései: (a) a béta-sejtek önreplikációjának növekedése vagy neogenezise a hasnyálmirigy fakultatív őssejtjeiből és (b) a hasnyálmirigy-alfa-sejtek béta-sejtekké történő átalakulása.