4 - Fő betegségek

4. 1 - subepidermális DBAI
A subepidermális DBAI többszörös és kapcsolódik a JDE különböző fehérjéi ellen irányuló autoantitestek termeléséhez.
4. 1. 1 - Bullous pemphigoid
Ez az összes DBAI közül a leggyakoribb. Főleg az időseket érinti (átlag: 80 év).
4. 1. 1. 1 - Klinikai tünetek
- Kezdve generalizált viszketéssel, ekcémával vagy urticariális foltokkal.
- Jellegzetes kiütés: feszes buborékok, tiszta tartalommal, gyakran nagyok, ekcematiform erythematómás vagy urticariális alapon ülve (1. ábra).
- Intenzív viszketés.
- Szimmetrikus elváltozások, amelyek hajlamosak a hajlító felületekre és a végtagok gyökerére, a combok és a has anterointernális aspektusára.
- Ritka nyálkahártya érintettség.
4. 1. 1. 2 - Diagnózis
A következő vizsgákon történik:
- vérkép: gyakori hypereosinophilia;
- standard szövettan: eozinofileket tartalmazó szubepidermális buborék, akantolízis vagy keratinocita nekrózis nélkül, egy polimorf gyulladásos dermális infiltrátumhoz társítva (2. ábra);
- IFD: az IgG és/vagy a C3 lineáris lerakódása az epidermisz bazális membránja mentén (3. ábra);
- Standard IFI: bazális membránellenes antitest (IgG), amely a szérumok 80% -ában detektálható (a titer nem függ a betegség súlyosságától vagy mértékétől);
- IFI hasított bőrön: antitestek kötődnek a hasítási terület tetejéhez,
4. 1. 1. 3 - Evolúció és kezelés
Ez egy súlyos betegség, amelynek egyéves halálozási aránya 30-40%.
A halálesetek főként fertőző (szeptikémia, pneumopathiák) vagy kardiovaszkuláris (szívelégtelenség, stroke) szövődmények, gyakran kortikoszteroid és/vagy immunszuppresszív kezelés miatt.
A kezelés magában foglalja a bullous betegségre jellemző intézkedéseket:
- antiszeptikus fürdők;
- hidratálás és táplálás, amely kompenzálja a hidroelektrolitikus és fehérje veszteségeket;
- általános kortikoszteroid terápia (prednizon: 0,5–1 mg/kg/nap, majd fokozatos csökkentés fenntartó dózisig);
- legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy a klobetazol-propionátot (Dermoval krém 30–40 g/d) alkalmazó erős helyi kortikoszteroid terápia hasonló hatékonyságú, mint az általános kortikoszteroid terápia, és jobb toleranciája van.
A kezdeti kezelést két hétig folytatják a betegség kezelése után. Ezután a kortikoszteroid terápiát fokozatosan csökkentik szakaszosan. A kezelést 6-12 hónapig folytatják.
A kortikoszteroid terápiához adjuváns intézkedések társulnak.
Az immunszuppresszív kezeléseket (azatioprin, mikofenolát-mofetil) kortikoszteroid-terápiával szembeni rezisztencia (ritka), vagy a kortikoszteroid-terápia csökkenése során bekövetkező többszörös relapszus esetén jelzik.
A megfigyelés lényegében klinikai jellegű, kezdetben a buborékok napi számolására, majd a betegség lehetséges megismétlődésére összpontosít.
Emlékeztetni kell a kortikoszteroid-kezelés toleranciájának, az iatrogén eredetű morbiditás és mortalitás monitorozásának fontosságára, amelyek ebben a korban a legfontosabbak (testsúly, BP, tromboembóliás szövődmények megelőzése, cukorbetegség stb.).
4. 1. 2 - Pemphigoid terhesség (szin .: pemphigoid gestationis)
Ez egy nagyon ritka formája a pemphigoidnak, amely terhesség vagy szülés után választhatóan fordul elő.
A 2. vagy a 3. trimeszterben kezdődik, gyakran a periumbilicalis régióban.
Megismétlődhet a következő terhességekben, néha korábban.
Fennáll a koraszülöttség és a magzati hipotrófia veszélye.
A szövettan és az IFD analóg a PB-vel.
A kezelés súlyosságától függően helyi vagy általános kortikoszteroid terápián alapul.
4. 1. 3 - Cicatricialis pemphigoid
4. 1. 3. 1 - Klinikai tünetek
Ritka, főleg az idősebbeket (70 év) érinti, és a nyálkahártya elektív károsodása jellemzi:
- bukkális: eróziós ínygyulladás, bullous vagy eróziós stomatitis;
- szemészeti: szinekikus kötőhártya-gyulladás, a szaruhártya homályosodása miatti vakság kockázatával (4. ábra);
- nemi szerv: vulvitis vagy bullous vagy eróziós balanitis;
- ENT vagy nyelőcsőbetegség lehetősége.
A bőr érintettsége következetlen (az esetek egynegyede), krónikus erózióval, főleg a fején és a nyakán.
4. 1. 3. 2 - Diagnózis
Az IFD analóg a bullous pemphigoidéval.
Az anti-bazális epidermális membrán antitesteket az IFI következetlenül detektálja. Az IFI által hasított bőrön a buborék tetejéhez vagy padlójához kapcsolódnak.
Nehézség esetén:
- immunblot: anti-BPAG2 Ab (180 kD);
- közvetlen elektronmikroszkópia, amely gyakran szükséges a végleges diagnózis érdekében, immunlerakódásokat mutat a lamina lucida-ban, átterjed a lamina densa-ba.