52 beteg visszatérő hányingerrel, szédüléssel és fejfájással
Esettanulmányunkban a beteg akut tünetei a SIADH által kiváltott súlyos hyponatremia következményei voltak (az antidiuretikus hormon nem megfelelő szekréciójának szindróma) a kissejtes tüdőrák következtében.
A hipo- és hipernatrémia tünetei a szérum nátrium-koncentrációjától függően a következők:
Metabolikus encephalopathia
Hypernatremia (mmol/L)
Folyadékkorlátozás és az ibuprofennel és pantoprazollal történő kezelés abbahagyása után a fekvőbeteg-kezelés során az alacsonyabb szérum-nátriumszint 6 napon belül lassan 132 mmol/l-re emelkedett. A klinika teljesen visszafejlődött. A nátriumszint azonban ezután 2 napon belül visszaesett 117 mmol/l körüli értékekre. A mellkasröntgen csíkos kompresszióját CT segítségével tovább tisztázták a kezelés során. A mellkas CT-je jobb pulmonális tömeget mutatott. Az ezt követő biopszia feltárta a kissejtes tüdőrák diagnózisát. A stádium során kiterjedt betegséghelyzetet találtak, ezért megkezdték a ciatplatinnal és etopoziddal végzett palliatív kemoterápiát. A vazopresszin receptor antagonistával tolvaptánnal végzett további gyógyszeres kezeléssel és a folyadék napi 1 l-re történő korlátozásával a nátriumszint tartós normalizálása és a tünetek mentessége érhető el.
1. ábra: Elülső-hátsó mellkasröntgen
2. ábra: CT mellkas
Képek: Benedictus Kórház, Tutzing
Folyadék/nátrium szabályozás
A véralvadást az ADH fokozza. Ez a V2 receptorok közvetítésével történik az erek endoteliális sejtjein. Ily módon több von Willebrandt-faktor szabadul fel, és fokozódik a VIII-as faktor képződése.
A stressz, a fájdalom, a sérülés és a hányás serkenti az ADH felszabadulását, míg az alkohol és a koffein gátolja a felszabadulást. Ez magyarázza az utóbbi két anyag dehidratáló hatását.
Ha az agyalapi mirigy vagy a hipotalamusz károsodása miatt hiányzik az ADH, kialakul a diabetes insipidus centralis klinikai képe. Ha az ADH nem tudja kifejleszteni teljes hatását a vesékre, akkor egy nagyon hasonló szindróma alakul ki, amelyet diabétesz insipidus renalisnak neveznek. Mindkét betegséget erős szomjúság jellemzi, napi 25 l-es ivás és gyakori és bőséges vizeletürítés (pollakiuria és polyuria).
Az elégtelen ADH szekréciós szindróma (SIADH) túlzott antidiuretikus hormont termel. A vér túlzott ADH-koncentrációjának következtében a vízzel való szigorúan csökkent vízkiválasztás és a vizelettel való nátrium-kiválasztás csak mérsékelten csökken. Ez azt jelenti, hogy megnő a test vízellátása és csökken a vér nátriumkoncentrációja. Ennek eredményeként az ozmózis törvénye szerint a víz a sejtekbe áramlik, a nátrium pedig a sejtekből. Különösen az agysejtek szenvednek ezektől a változásoktól. A SIADH ezután klinikailag felismerhető fejfájás, a tudatfelhődés kómáig és hányás esetén.
A SIADH-t gyakran a tumorsejtek ADH-termelése okozza, különösen a tüdőben (úgynevezett paraneoplasztikus szindróma). De jóindulatú tüdőbetegségek, például tüdőgyulladás vagy tuberkulózis, különféle gyógyszerek, például fenotiazin vagy vinkristin, központi idegrendszeri betegségek, például trauma vagy agyhártyagyulladás, valamint endokrin betegségek, például Addison-kór és hypothyreosis túlzott ADH-termeléshez vezethetnek. Hyponatremia esetén mindig viszonylag több a víz. A SIADH okait az 1. táblázat foglalja össze.
1. táblázat: A SIADH okai
leggyakoribb kissejtes tüdőrák