A 2-es típusú cukorbetegség több, mint egy inzulin-történet - Communiqués de presse - UNIGE
Bemutatva, hogy a máj önállóan képes glükózt termelni, az UNIGE kutatói elmagyarázzák, hogyan alakulhat ki a 2-es típusú cukorbetegség túlsúlyos embereknél inzulinrezisztencia nélkül is.
Svájcban több mint 400 000 ember szenved 2-es típusú cukorbetegségben, amely súlyos anyagcsere-rendellenesség, amely egyre növekszik. Az elhízás azáltal, hogy elősegíti az inzulinrezisztencia kialakulását - a vércukorszintet szabályozó hormonok egyike -, fő kockázati tényező. Nem biztos, hogy az inzulin egyensúlyhiánya az egyetlen oka a cukorbetegség kialakulásának. Valójában a genfi egyetem (UNIGE) kutatói egy másik mechanizmust mutattak be: a máj minden hormonális jelen kívül képes nagy mennyiségű glükóz előállítására. A májban túlzott zsírtartalmú betegeknél a glükóz túltermelése a hormonális áramköröktől függetlenül a 2-es típusú cukorbetegség oka lehet. Ezek a Journal of Biological Chemistry folyóiratban megjelent eredmények új megvilágításba helyezik a túlsúlyos betegek cukorbetegségének eredetét.
A vércukorszintet elsősorban két antagonista hormon szabályozza: az inzulin, amely csökkenti a cukorszintet, és a glükagon, ami éppen ellenkezőleg, növeli azt. A máj alapvető szerepet játszik a vércukorszint szabályozásában a glükóz termelésével és újraelosztásával, e két hormon hatására. A túlsúlyos emberek két fenyegetéssel néznek szembe: egyrészt az inzulinrezisztencia kialakulásának kockázatával, a 2-es típusú cukorbetegség prekurzorával, másrészt a zsír felhalmozódásával a májsejtekben, úgynevezett szindrómának. Libamáj ". A lipidek ezen felhalmozódása megváltoztatja a mitokondrium morfológiáját és szerkezetét, a sejtek energiaerőműveit.
„Ezek a változások befolyásolják-e a mitokondrium működését? Lehet-e összefüggés a májsejtek mitokondriumai, az elhízás és a cukorbetegség között? Ennek megismerésére egy OPA1 nevű fehérjére összpontosítottunk, amelynek úgynevezett „lebomlatlan” formában, más szóval nem lebomlva, a mitokondrium struktúrájának fenntartása a feladata ”- magyarázza Pierre Maechler, a Klinika Tanszék professzora. Sejtfiziológia és anyagcsere, valamint az UNIGE Orvostudományi Kar Diabétesz Karán, amely ezt a munkát irányította.