A cukorbetegség átprogramozza a hasnyálmirigy sejtjeit inzulin előállítására

Írta: Janlou Chaput, Futura

Megjelent 2013.02.26

A cukorbetegséget inzulinhiány és az antagonista hormon, a glükagon feleslege jellemzi. A tudósok most mutatták be, hogy lehetséges a glukagon-szekretáló sejtek átprogramozása, hogy inzulint szekretáló sejtekké alakuljanak át. Vagy két legyet egy csapásra megölni.

Minden a cukorbetegségről a teljes fájlunknak köszönhetően

Az alfa-sejtek nem teljesen differenciálódtak

Elméletileg meg lehet változtatni a differenciált sejt sorsát. Néhány tényező hozzáadásával Chez-től. "data-image =" https://cdn.futura-sciences.com/buildsv6/images/midioriginal/c/2/8/c282d0a8da_115313_arn-polymerase.jpg "data-url ="/sante/definitions/biologie-transcription- 271/"data-more =" Lire la suite "> transzkripciót arra kényszerítjük, hogy térjen vissza az őssejt állapotába, mielőtt arra kényszerítené, hogy specializálódjon egy adott típusra. Egyelőre azonban ilyen módon próbálkozik a béta-sejtek létrehozásával. klinikai alkalmazás szempontjából sikertelennek bizonyult.

A szerzők azonban észrevették, hogy a hasnyálmirigy alfa sejtjei még mindig nagyon képlékenyek, mintha nem lennének egészen megkülönböztetve. Így úgy látják, hogy módja annak módosítására, hogy béta sejtekké fejlődjön.