A cukorbetegség emésztési szövődményei; Galenus Magazine
A cukorbetegség emésztési szövődményei egyre gyakoribb patológiává váltak, a cukorbetegség növekvő gyakorisága miatt. Ezeknek a tüneteknek a fő oka a gyomor-bélrendszeri motilitási rendellenességek, amelyek a diabéteszes gyomor-bélrendszeri neuropathiából származnak. A cukorbetegség fő gasztrointesztinális szövődményei a diabéteszes gastroparesis, az enteropathia és az alkoholmentes máj steatosis.
Kulcsszavak: diabetes mellitus, gastroparesis, máj steatosis.
A cukorbetegség emésztési szövődményei a cukorbetegség fokozott előfordulása miatt gyakoribbá váltak. Ezeknek a tüneteknek a fő oka a gyomor-bél traktus rendellenes motilitása, amelyet a diabéteszes neuropathia okoz. A cukorbetegség fő gasztrointesztinális szövődményei közé tartozik a diabéteszes gasztroparézis, az enteropathia és az alkoholmentes zsírmájbetegség.
Kulcsszavak: diabetes mellitus, gastroparesis, máj steatosis.
A cukorbetegség emésztési szövődményei egyre gyakoribb patológiává váltak, a cukorbetegség növekvő gyakorisága miatt. Ezeknek a tüneteknek a fő oka a gyomor-bélrendszeri motilitási rendellenességek, amelyek a diabéteszes gyomor-bélrendszeri neuropathiából származnak. Bár egyes tanulmányok kimutatták, hogy a diabéteszes autonóm neuropathia szorosan összefügg a cukorbetegség időtartamával, más vizsgálatok azt mutatták, hogy a neuropathia és a gyomor-bélrendszeri szövődmények valójában az elégtelen glikémiás kontrollhoz kapcsolódnak. A cukorbetegség emésztőrendszeri szövődményei a diabéteszes gasztroparézis, az enteropathia és az alkoholmentes máj steatosis.
A cukorbetegség nyelőcső-megnyilvánulásai gyomorégésből és dysphagia-ból állnak, kóros perisztaltika és az alsó nyelőcső záróizom megváltozott tónusa miatt (1,2). A hiperglikémia és a dysmotilitás közötti összefüggést nem ismerjük jól. Bár sok betegnek objektív bizonyítékai vannak a nyelőcső diszmotilitására vagy refluxjára, a tünetek csak a betegek egy részénél jelentkeznek (3). Egyéb tényezők, amelyek hozzájárulhatnak a gastrooesophagealis reflux betegség kialakulásához, az elhízás, a hiperglikémia és a fültőmirigy alacsony bikarbonát-szekréciója. A kezelés a vércukorszint-szabályozásból és a reflux gyógyszeres kezeléséből áll.
A cukorbetegek körülbelül 5-12% -a számol be a gasztroparesis tüneteiről (4). A gasztroparézis nőknél gyakoribb és korai jóllakottsággal, hányingerrel, hányással, puffadással, étkezés utáni puffadással, felső hasi fájdalommal jelentkezhet. A késleltetett gyomorürülés hozzájárul a nem megfelelő glikémiás kontrollhoz, és ez lehet az első jele annak, hogy a beteg gasztroparézisben szenved (1). A gasztroparézisben szenvedő betegek késleltetett gyomorürítése főleg a nem megfelelő vagális kontrollnak tudható be.
A gasztroparézis diagnózisának megerősítéséhez gyomorürítő szcintigráfia ajánlott (5). A páciens technéciummal jelölt tömeget emészt be, amely után a gyomor kiürülését szcintigráfiával mérjük 15 perc és 4 óra közötti időközönként. A 4 óra végén elfogyasztott tömeg több mint 10% -ának megtartása megalapozza a gasztroparézis diagnózisát. A diabéteszes gasztroparézis értékelésére szolgáló további tesztek az antroduodenális manometria, az elektrogasztrográfia, a mágneses rezonancia.
A metoklopramid központi antiemetikus hatással bír, és hasznos az étkezés utáni teltség és hányinger tüneteinek enyhítésére. Egy másik hatás az alsó nyelőcső záróizom tónusának növelése és az antropododuodenális koordináció javítása. A metoklopramiddal kezelt betegek körülbelül 20-30% -ának vannak mellékhatásai, amelyek közül néhány neurológiai (szédülés, ingerlékenység, extrapiramidális tünetek), mert átjut a vér-agy gáton (1). Ritka és késői, visszafordíthatatlan mellékhatás a tardív dyskinesia, amelyet az arc és a nyelv akaratlan mozgása jellemez.
Az eritromicin egy erős prokinetikus szer, amely stimulálja az antral kontraktilitását és a gyomor kiürülését (9). Jó biztonsági profilja miatt az eritromicin kezelési lehetőség lehet tüneti betegeknél.
A tartós hányinger enyhítésére antiemetikumok, például prometazin és ondansetron ajánlhatók.
Az enteropathia cukorbetegeknél hasmenéssel, székrekedéssel vagy széklet inkontinenciával fordulhat elő. A cukorbetegeknél a hasmenés előfordulása 4-22% (1,2) között van. A vékonybél motilitásának zavara stasishoz és hasmenéshez vezethet. Ezenkívül a hasnyálmirigy-elégtelenség, a steatorrhoea és az epesók felszívódási zavarai által okozott hipermotilitás hozzájárulhat a hasmenéshez. A belső vagy külső anális záróizom rendellenes működése, amelyet neuropathia okoz, széklet inkontinenciához vezethet. A cukorbetegségben és hasmenésben szenvedő betegek értékelésében ki kell zárni a gyógyszeres okokat (metformin, laktulóz).
A diabéteszes hasmenés kezelése empirikus, és a tünetek javítására, a glikémiás kontrollra, az elektrolit-egyensúlyhiány és az okok korrekciójára irányul (10). Hasmenéscsillapítók alkalmazhatók a tünetek enyhítésére, de körültekintően, mivel mérgező megakolont termelhetnek. Széles spektrumú antibiotikumokat használtak a hasmenés kezelésére, bár az előnyök nem egyértelműek. A székrekedés, amely váltakozhat hasmenéssel, a cukorbetegség egyik leggyakoribb szövődménye a vastagbél idegi rendellenességei miatt. Nagyon fontos kizárni a székrekedés egyéb okait, például a pajzsmirigy alulműködését vagy bizonyos gyógyszereket. A kezelési intézkedések közé tartozik a rendszeres fizikai aktivitás, a megfelelő vízbevitel, a megnövekedett rostbevitel, a szorbit vagy a laktulóz.
A cukorbeteg alkoholmentes máj steatosisának etiológiája tisztázatlan. Bizonyos esetekben alkoholmentes steatohepatitisré válhat, változó fokú gyulladással és fibrózissal. Nagyon ritkán cirrhosishoz vezethet. Minden magas fokú elhízással és cukorbetegséggel küzdő beteg változó fokú máj steatosisban szenved (2, 11). A nem alkoholos máj steatózist általában a szérum aminotranszferázok tartós növekedése miatt diagnosztizálják. Az emelkedett aminotranszferázszintű betegeket vírusos hepatitis, autoimmun vagy hemochromatosis szempontjából kell vizsgálni. A hasi ultrahang vagy számítógépes tomográfia, amely alkoholmentes páciensnél specifikus változásokat mutat, megerősíti a diagnózist (12).
A legtöbb alkoholmentes máj steatosisban szenvedő beteg tünetmentes. A májbetegség különböző stádiumokban fordulhat elő, a májenzimek enyhe emelkedésétől a ritka esetekig súlyos, fibrózissal és nodularis regenerációval járó májbetegségekig. A kezelési intézkedések súlycsökkenésből és glikémiás kontrollból állnak (Hb glikozilezett Galenus Magazine: