A cukorbetegséget elősegíthetik az utazó adipocita prekurzorok, Inserm - A tudomány
A zsírsejteken kívüli zsírsejtek jelenléte megzavarja az anyagcserét és elősegíti az olyan szövődmények kialakulását, mint a 2-es típusú cukorbetegség. A kutatók az alapmechanizmus ismertetésével - az adipocita prekurzorok bőr alatti szövetből történő felszabadulása alapján - azonosították az egyéni cukorbetegség potenciális biomarkerét. kockázat.
A zsírsejtek (vagy zsírsejtek) jelenléte a zsírszövetektől eltérő szövetekben kóros. Még ismert, hogy káros az anyagcserére, különösen a túlsúlyos vagy elhízott embereknél fokozott a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata. Eddig elfogadták, hogy ezek az "ektopiás" adipociták helyi prekurzorokból származnak. De a toulouse-i StromaLab * kutatói éppen leírták, hogy ez a rendellenes jelenlét távolról van kialakítva, a szubkután zsírszövet által felszabadított és például migrálni képes adipociták - adipocita stromális sejtek (CSA) - prekurzoraitól, a vázizomszövetbe.
A kutatók egereken tárták fel a jelenséget. Kimutatták, hogy a magas zsírtartalmú étrend, amelyet 8 hétig tartanak, a CSA-k felszabadulását és migrációját okozza a vázizomba. Felnőttekké válnak és ott működőképesek, és elősegítik a 2-es típusú cukorbetegség kialakulását Másodszor, a kutatók ugyanazokat az anyagcserezavarokat tudták elérni anélkül, hogy az állatok takarmányát gazdagítanák, oly módon, hogy olyan molekulát adtak be nekik, amelyről ismert, hogy megkönnyíti az "elakadást". a szubkután zsírszövet. Ez a molekula, az AMD3100, stimulálja a kemokin-receptor CXCL12/CXCR4 párost. "Ez a két egymás mellé helyezett eredmény egyértelműen szemlélteti, hogy az anyagcsere-dereguláció a mobilizált sejtekhez kapcsolódik, és nem egy másik biológiai úthoz, amelyet például maguk az étrendi lipidek közvetítenek" - magyarázza Coralie Sengenès, aki ezt a munkát vezette.