A diabéteszes nephropathia kórélettana SpringerLink

A diabéteszes nephropathia kórélettana

nephropathia

Összegzés

háttér

A diabéteszes nephropathia (DN) molekuláris okai összetettek, és sok mechanizmust nem teljesen értenek.

Kérdés

Összefoglalás és áttekintés a DN patofiziológiájára vonatkozó korábbi és legújabb eredményekről.

Mód

Ez a bejegyzés a 2017. júliusáig közzétett áttekintéseken és eredeti cikkeken alapul. Átfogó PubMed/MEDLINE keresést végeztek kulcsszavakkal, különböző keresési kombinációkban.

Eredmények

Genetikai és epigenetikai tényezők, valamint hemodinamikai és nem hemodinamikai mechanizmusok vesznek részt a DN patofiziológiájában. Különböző közvetítők, köztük magas glükózszint, AGE ("előrehaladott glikációs végtermékek") és TGF ("transzformáló növekedési faktor") - β oxidatív stresszt, gyulladásos reakciót idéz elő a vesében, glomerulosclerosis és tubulointerstitialis fibrosis. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) szintén fontos szerepet játszik a DN kialakulásában és progressziójában, csakúgy, mint a proteinuria és a vese hypoxia. Számos mechanizmust azonosítottak, amelyek hozzájárulnak a vesefibrózis kialakulásához. Az epiteliális-mezenhimális átmenet (EMT) gátlása, de állatkísérletek során a zavart zsírsav-anyagcsere helyreállítása is csökkent tubulointerstitialis fibrózist eredményezett. A RAAS blokád ismert védőhatásain túl a nátrium-glükóz társtranszporter 2 (SGLT2) inhibitorainak alkalmazása először mutatta be, hogy a DN progressziója lelassulhat. Klinikai vizsgálatok jelenleg folyamatban vannak különféle anyagokkal (pl. Endotelin receptor antagonisták).

Következtetések

Nagyon valószínű, hogy többféle beavatkozásra van szükség a DN fejlődésének és progressziójának csökkentése érdekében.

Absztrakt

Háttér

A diabéteszes nephropathiához (DN) vezető molekuláris okok összetettek és sok mechanizmus nincs teljesen tisztázva.

Célkitűzések

Összefoglalás és áttekintés a DN patofiziológiájával kapcsolatos korábbi és legújabb ismeretekről.

Mód

Ez a cikk a 2017. júliusáig közzétett áttekintéseken és eredeti cikkeken alapul. Globális PubMed/MEDLINE lekérdezést hajtottak végre, és kulcsfontosságú keresési kifejezéseket használtak különböző keresési kombinációkban.

Eredmények

Genetikai és epigenetikai tényezők, valamint hemodinamikai és nem hemodinamikai mechanizmusok vesznek részt a DN patofiziológiájában. Különböző mediátorok, beleértve a magas glükózszintet, az előrehaladott glikációs végtermékeket (AGE) és a transzformáló növekedési faktor bétát (TGF-béta), oxidatív stresszt, vese gyulladást, glomerulosclerosist és tubulointerstitialis fibrózist indukálnak. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) ugyanolyan fontos szerepet játszik a DN kialakulásában és progressziójában, mint a proteinuria és a vese hypoxia. Számos mechanizmust azonosítottak eddig, amelyek hozzájárulnak a vesefibrózis kialakulásához. Például az epitheliális-mezenhimális átmenet gátlása, valamint a zsírsav-anyagcsere helyreállítása állatkísérletekben csökkent tubulointerstitialis fibrózist eredményez. A RAAS blokád ismert védőhatásai mellett a legújabb klinikai vizsgálatok első alkalommal mutatták ki, hogy a nátrium-glükóz kotransporter 2 (SGLT2) inhibitoraival végzett kezelés lelassítja a DN progresszióját. Jelenleg számos anyag (például az endotelin receptor antagonistái) klinikai vizsgálata folyamatban van.

Következtetés

Nagyon valószínű, hogy a DN fejlődésének és előrehaladásának enyhítése érdekében több intervenciós megközelítésre lesz szükség.

Ez az előfizetéses tartalom előnézete. Jelentkezzen be a hozzáférés ellenőrzéséhez.